Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2005 |
| Autor(a) principal: |
Costa, Mariana Machado Teixeira de Moraes [UNESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/95465
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Resumo: |
O objetivo deste trabalho foi investigar a migração celular induzida pelo hidróxido de cálcio para bolha de ar subcutânea em camundongos. Observou-se que a migração de neutrófilos ocorreu de maneira dose-dependente, alcançando o pico de migração 96 horas após a injeção do estímulo. Esta migração foi inibida com o pré-tratamento dos animais com indometacina (5mg/Kg), meloxican (5mg/Kg) e dexametasona (1mg/Kg), diferentemente, o MK886 (1mg/Kg) foi inefetivo neste processo. Constatou-se também que os animais estimulados com hidróxido de cálcio apresentaram um aumento significativo na liberação de citocinas e quimiocinas (KC, MIP-2, IL1ß e TNFa). O pré-tratamento com meloxican ou aminoguanidina inibiu a liberação de KC, MIP-2, IL1ß, mas não de TNFa. O pré-tratamento com Tioglicolato a 3% aumentou cerca de 167% a população de macrófagos na bolha de ar subcutânea, entretanto, não alterou a migração de neutrófilos. Pôde-se concluir que a migração de neutrófilos para bolha de ar subcutânea induzida pelo hidróxido de cálcio, em camundongos, foi dependente de KC, MIP-2, IL1ß e TNFa, sendo a liberação destes mediadores independente de mastócitos e de macrófagos. |
