O desbalanço de CD36 e CD14 está correlacionado com os níveis de acetilcolina, de mediadores lipídicos e com a gravidade em pacientes infectados com SARS-CoV-2

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Pimentel, Vinícius Eduardo
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Acetilcolina; Acetylcholine; CD14; CD36; COVID-19; Lipid mediators; Mediadores lipídicos
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-05062023-112813/

Em dezembro de 2019 houve a primeira notificação oficial acerca de numerosos casos de um tipo de pneumonia de etiologia desconhecida. Em 31 janeiro de 2020 foi declarado Estado de Emergência de Saúde Pública de Importância Internacional devido a esse novo agente etiológico, denominado Coronavírus da Síndrome Respiratória Aguda Grave 2. Sob um estado de emergência sem precedentes, a comunidade científica mundial se debruçava nos estudos sobre a COVID-19, especialmente na compreensão da doença e no desenvolvimento vacinal. Sendo assim, esse estudo visa auxiliar no entendimento da doença e avanço científico na área, portanto, o objetivo principal foi avaliar a influência da infecção por SARS-COV-2 na expressão dos correceptores CD14 e CD36 em forma membranar e solúvel. Para isso, foi realizado um estudo observacional, analítico e transversal entre junho e novembro de 2020 com 368 indivíduos entre 13 e 96 anos, divididos em grupo controle e positivos para Covid-19. Com isso, foi possível concluir que os níveis de CD14 e CD36 membranares diminuem em monócitos de aspirado traqueal de pacientes críticos com Covid-19, mas não em outras doenças, além disso, os monócitos periféricos expressam de forma inversamente proporcional correceptores CD14 e CD36 conforme a gravidade da doença. Estes achados demonstram que CD14 e CD36 podem ser melhores estudados como biomarcadores para a COVID-19 e adotados como alvos terapêuticos, pois quando atuam simultaneamente, sugerem uma diferença significativa entre COVID-19 e outras patologias. Na diferenciação de produto celular, mediadores lipídicos ou citocinas que influenciam na inflamação sistêmica e pulmonar, foi verificado que a COVID-19 induz perturbações nas vias de biossíntese de ácidos graxos e leva ao aumento significativo de ácido araquidônico plasmático livre em pacientes críticos, além de induzir também o aumento dos níveis de acetilcolina plasmática e no aspirado traqueal, nesse sentido, ficou claro a relação diretamente proporcional da concentração de ACh em função da COVID-19 grave. Em relação aos níveis de citocinas plasmáticas os achados mais significativos sugeriram que altos níveis de TA de AA, 5-HETE e 12-HETE, foram positivamente correlacionados com os elevados valores de IMC, enquanto 5-oxo-ETE mostraram uma correlação positiva com o período de hospitalização dos pacientes. Os monócitos periféricos também demonstraram variação, apresentando que acetilcolina e sCD14 estavam altos na admissão hospitalar, situação grave, crítica e óbito, enquanto tiveram uma redução nos casos de alta hospitalar, contrariamente ao sCD36 que foi indetectável nos casos graves e críticos e tiveram um aumento na alta hospitalar.