Avaliação sequencial da proteinúria em cães com hiperadrenocorticismo hipófise dependente durante terapia com trilostano

• Ano de defesa: 2013
• Autor(a) principal: Caragelasco, Douglas Segalla
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Electrophoresis; Eletroforese; Hiperadrenocorticism; Hiperadrenocorticismo; Proteinuria; Proteinúria; Trilostane; Trilostano
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10136/tde-19122013-091053/

O hiperadrenocorticismo é uma das endocrinopatias mais frequentes em cães. As manifestações clínicas e as lesões associadas com o hiperadrenocorticismo resultam primariamente da hipercortisolemia crônica. Várias são as alterações clínicas observadas em diversos sistemas orgânicos, como também as laboratoriais que ocorrem como consequência dos efeitos gliconeogênico, lipolítico, catabólico, protéico e anti-inflamatório dos glicocorticóides. No que concerne aos rins, a hipercortisolemia crônica pode causar lesão do glomérulo, como também esta estrutura pode sér comprometida secundariamente pela hipertensão arterial sistêmica e, assim, evoluir para doença renal crônica. Neste estudo foram avaliados 10 cães normotensos com hiperadrenocorticismo hipófise dependente, antes e após a terapia com trilostano, com o intuito de verificar a existência ou não de proteinúria patológica pelos métodos quantitativos (razão proteína-creatinina urinária) e qualitativos (eletroforese de proteínas urinárias), como também de acompanhar a intensidade da mesma ao longo da evolução da doença e do curso da terapia. A principal lesão renal detectada nos cães com HAC foi no segmento tubular, constatada pelo predomínio de bandas de proteínas urinárias de baixo peso molecular, indicando o comprometimento na absorção dessas proteínas no segmento proximal do néfron, sendo que a presença dessas bandas perduraram ao longo da terapia, mesmo quando as concentrações séricas de cortisol diminuíram gradativamente após a terapia com trilostano. Ainda, o bom controle do hiperadrenocorticismo pela terapia e a pressão arterial sistêmcia dentro dos valores de normalidade podem ter contribuído para a prevenção do desenvolvimento de lesão glomerular.