Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2020 |
Autor(a) principal: |
Romão, Felipe Gazza |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/193091
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Resumo: |
Diversas condições patogênicas podem levar a um estado de hipercoagulabilidade, quando pode haver a formação de trombos e/ou coagulação intravascular disseminada. O método mais indicado para detecção tanto da hipocoagulabilidade quanto hipercoagulabilidade é a tromboelastometria. O hiperadrenocorticismo pode levar a um estado de hipercoagulabilidade por aumentar a atividade de fatores de coagulação, como o fibrinogênio, além de diminuir a ação de anticoagulantes endógenos, como a antitrombina. O objetivo deste trabalho foi verificar se o bissulfato de clopidogrel, agente antiplaquetário, seria capaz de diminuir o estado de hipercoagulabilidade em animais diagnosticados com hiperadrenocorticismo; secundariamente, observamos também os principais fatores relacionados à hipercoagulabilidade em casos de HAC hipófise-dependente. Para tanto, foi realizado um estudo clínico prospectivo e randomizado em que os cães tiveram seu perfil hematológico, bioquímico e hemostático caracterizado no momento do diagnóstico, e após instituição dos protocolos terapêuticos (trilostano com ou sem clopidogrel) e normalização dos níveis de cortisol. Os resultados observados demonstraram que o tratamento com clopidogrel (2 mg/kg/SID) não demonstrou eficácia em reduzir o estado de hipercoagulabilidade, e os animais, mesmo após melhora dos sinais clínicos, permaneceram em risco trombótico, pelo menos pela avaliação tromboelastométrica. |