Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2024 |
| Autor(a) principal: |
Callado, Leticia |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5168/tde-02082024-170615/
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Resumo: |
Introdução: Os componentes da microbiota intestinal (MI), conjunto de microrganismos que habitam o intestino, estabelecem predominantemente uma interação simbiótica com o hospedeiro humano. Entretanto, desequilíbrios na composição da MI podem contribuir para a patogênese de algumas doenças, incluindo obesidade e diabetes mellitus tipo 2. As alterações microbianas parecem estar associadas à interferência de fatores externos na composição da MI, que incluem a origem geográfica da população estudada e seus hábitos alimentares. Contudo, dados heterogêneos dificultam estabelecer possíveis marcadores microbianos. Objetivo: Identificar alterações na composição da MI de pacientes brasileiros com obesidade e/ou DM2, bem como sua associação com marcadores clínicos, nutricionais e de permeabilidade intestinal. Métodos: Foram estudados 87 indivíduos, divididos em quatro grupos distintos - Grupo OB: pacientes com obesidade (n = 12); Grupo DM2: pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (n = 7); Grupo Ambos: pacientes com obesidade e diabetes mellitus tipo 2 (n = 24); e Grupo Controle, indivíduos eutróficos saudáveis, pareados por gênero com os demais grupos (n = 26). A análise da composição da MI foi feita a partir de amostras fecais, por sequenciamento genético, utilizando-se o marcador 16S rRNA. Sua caracterização incluiu avaliação de a-diversidade e ß-diversidade. Os valores obtidos foram expressos em variantes de sequência de amplicons (ASVs). A diferença na abundância de táxons foi expressa em sequencias bacterianas. Táxons bacterianos da MI presentes nas amostras foram correlacionados com marcadores de permeabilidade intestinal, da composição corporal, da homeostase glicêmica e do potencial inflamatório da dieta. Resultados: Não foram encontradas diferenças na diversidade alfa. Entretanto, a -diversidade foi menor nos grupos com obesidade, quando comparado com os grupos que não possuíam a doença. Foram observadas alterações nas abundâncias relativas bacterianas em nível de filo bacterianos (n = 5), gêneros (n = 34) e espécies (n = 4) em todos os grupos de doentes estudados (p 0,050). Diversas diferenças de sequências bacterianas também foram observadas, sendo estas mais numerosas nas comparações entre OB e Ambos (n = 29) do que entre DM2 e Ambos (n = 10). A partir delas, foi possível desenhar assinaturas bacterianas associadas à obesidade e/ou diabetes tipo 2, sendo a super-representação da espécie Prevotella copri uma característica especifica dessas condições, sozinhas ou combinadas. Diversos táxons bacterianos alterados apresentaram correlações significativas (p < 0,050) com marcadores de composição corporal, homeostase glicêmica e ingestão dietética em todos os grupos de doentes estudados; entretanto, a intensidade dessas correlações foi prevalentemente moderada a forte (rho 0,6) em OB e DM2 e prevalentemente fraca em Ambos (rho 0,5). Todos os participantes consumiam dieta pró-inflamatória, independente da presença de doença; mas, entre os doentes, a dieta do grupo OB mostrou-se a mais inflamatória. Conclusão: A MI intestinal de indivíduos brasileiros com obesidade e/ou diabetes tipo 2 se caracterizou por alterações da abundância bacteriana desde o nível de filos, com destaque à superabundância da espécie Prevotella copri nessas condições. Parte dessas alterações se associaram a marcadores de composição corporal, homeostase glicêmica e ingestão dietética, sugerindo sua influência potencial na fisiopatologia dessas doenças |
