Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2021 |
| Autor(a) principal: |
Freiberg, Clara Korukian |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5169/tde-21072021-155230/
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Resumo: |
Introdução: A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) está se tornando uma das principais causas de doença hepática crônica do mundo. É causada pelo acúmulo progressivo de gordura no citoplasma das células hepáticas e não pelo consumo excessivo de álcool. Sua relevância clínica decorre do fato de que embora inicialmente benigna, a doença pode progredir lentamente de esteatose não alcoólica simples para formas mais graves. A concentração elevada de ácido úrico sérico pode desencadear a DHGNA, através da promoção do estresse oxidativo e resistência à insulina. A ingestão de frutose tem sido associada à progressão da doença hepática devido ao seu potencial de aumentar os níveis séricos de ácido úrico (AUS). O ELSA-Brasil representa uma grande iniciativa na investigação das doenças crônicas não transmissíveis no país, proporcionando a oportunidade de verificar a associação dos níveis de AUS e o desenvolvimento da DHGNA, bem como sua associação com o consumo de frutose. Métodos: Os dados são provenientes do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil), uma coorte de servidores públicos, 4.309 homens (40,6%) e 6.288 mulheres (59,4%), com idade entre 35 e 74 anos. Os participantes foram submetidos a exames antropométricos, clínicos e bioquímicos, e a presença de DHGNA foi analisada por ultrassonografia. Foram analisados 10.597 participantes, que preencheram os critérios diagnósticos para DHGNA. Todos os participantes foram classificados em quintis de níveis de AUS, e posteriormente estratificados pelo consumo de frutose. Resultados: A análise de regressão logística mostrou que altos níveis de ácido úrico sérico estavam associados a um risco aumentado de DHGNA para homens (OR=1,82, IC95% 1,44 - 2,30) e para mulheres, (OR=1,45, IC95% 1,18 - 1,78), mesmo após ajuste para covariáveis. Outra análise considerada foi o consumo de frutose. Para mulheres hiperuricêmicas, o consumo de frutose foi maior que em normouricêmicas (16,4% vs.13,4% p<0,0001). Modelos de regressão logística mostraram uma chance aumentada de DHGNA entre mulheres hiperuricêmicas com maior consumo de frutose, mesmo após o ajuste (1,53, IC 95% 1,25-1,88), e nenhuma associação foi encontrada para aquelas com consumo adequado (1,34, IC 95% 0,99-1,81). Para os homens, a chance de hiperuricêmicos com consumo elevado de frutose apresentar DHGNA (1,54, IC 95% 1,23- 1,94) foi maior do que aqueles com consumo adequado de frutose mesmo após ajuste (1,39, IC 95% 1,10-1,77). Conclusão: O estudo mostrou que existe associação entre o aumento do nível de AUS e DHGNA. O consumo elevado de frutose parece aumentar o risco de associação entre o ácido úrico e DHGNA tanto para homens, quanto para mulheres |
