Efeito do glicolaldeído sobre parâmetros de estresse oxidativo no rim, fígado e coração de ratos Wistar

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Lorenzi, Rodrigo
• Orientador(a): Moreira, Jose Claudio Fonseca
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Glicolaldeido desidrogenase; Estresse oxidativo; Diabetes mellitus
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/25904

O glicolaldeído é um aldeído hidroxilado de dois carbonos capaz de reagir com proteínas, alterando sua estrutura e função. Ele é formado como subproduto do metabolismo glicolítico, da reação da glicose com proteínas e também a partir da ação da mieloperoxidase sobre aminoácidos. Logo, situações de hiperglicemia e inflamação favorecem a formação do glicolaldeído. Sua reação com biomoléculas, além de prejudicar a função das mesmas, pode levar à produção de produtos finais de glicação avançada (AGEs). Diversos estudos têm relacionado o acúmulo de AGEs com diversas doenças como diabetes mellitus, mal de Alzheimer, falência renal e o próprio envelhecimento. Os AGEs apresentam boa parte de seus efeitos deletérios devidos à sua ligação com o receptor RAGE. Sabe-se que este mecanismo, de forma geral, promove uma resposta inflamatória, gerando estresse oxidativo. Entretanto, apesar dos grandes avanços no estudo dos AGEs e seu efeitos, muito pouco se sabe sobre a ação direta de precursores dos AGEs, como o glicolaldeído. Os objetivos deste trabalho foram investigar os efeitos agudos do glicolaldeído sobre parâmetros de estresse oxidativo no rim, coração e fígado de ratos. Ratos Wistar machos adultos receberam 10, 50 ou 100 mg/Kg de glicolaldeído através de injeção intravenosa. Os animais foram sacrificados 6, 12 e 24 horas após a injeção. Nós observamos um aumento dos marcadores de estresse oxidativo (carbonilação proteica, lipoperoxidação e diminuição de tióis reduzidos) em todas as estruturas analisadas. As enzimas superóxido dismutase, catalase e glioxalase I tiveram suas atividades moduladas pela injeção do glicolaldeído nos três órgãos estudados. Além disso a injeção do aldeído provocou o acúmulo de carboximetillisina, um dos AGEs mais estudados, no fígado dos animais. Nossos resultados sugerem que mesmo curtos eventos de hiperglicemia e inflamação, capazes de aumentar os níveis de glicolaldeído, podem gerar estresse oxidativo e, de forma cumulativa, favorecer as complicações observadas em doenças como o diabetes mellitus.