Efeitos do consumo de uma dieta hiperpalatável e uma dieta hiperpalatável aquecida sobre parâmetros indicadores de resistência periférica à insulina, estresse oxidativo, defesa antiglicação e dano ao DNA em ratos Wistar

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Venske, Débora Kurrle Rieger
• Orientador(a): Perry, Marcos Luiz Santos
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Dieta; Diabetes mellitus; Resistência à insulina; Estresse oxidativo; Dano ao DNA
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/25080

O estilo de vida baseado no sedentarismo e no consumo de dietas palatáveis com alto conteúdo de carboidratos (principalmente sacarose) e lipídeos tem sido associado com o aumento na incidência do diabetes e das suas complicações. As complicações do diabetes têm uma origem multifatorial, mas em particular, o processo bioquímico de formação dos Produtos Finais de Glicação Avançada (AGEs), acelerado no diabetes como resultado de uma hiperglicemia crônica, tem um papel importante nestas complicações. Glicação avançada envolve a geração de um grupo heterogêneo de moléculas químicas conhecidas como AGEs, esta formação é resultado da reação não enzimática da glicose com proteínas, lipídeo e ácidos nucléicos e envolve intermediários altamente reativos como o metilglioxal. AGEs são responsáveis pelas complicações do diabetes, por alterarem a estrutura e a função de moléculas nos sistemas biológicos e pelo aumento do estresse oxidativo. Exposição dos alimentos ao calor é um importante mecanismo gerador de AGEs. O consumo de alimentos termolizados aumenta a concentração de AGEs na circulação e isso é acompanhado pelo aumento no estresse oxidativo (EO). Estuda-se uma relação positiva entre estresse oxidativo e o aumento do dano ao DNA os quais podem estar associados com o diabete melitus tipo 2 e suas complicações. O objetivo deste estudo foi investigar o efeito da ingestão de uma dieta hiperpalatável e uma dieta hiperpalatável aquecida (com a finalidade de torná-la enriquecida em AGEs), sobre parâmetros de resistência à insulina e estresse oxidativo, bem como diminuição na defesa antiglicante e aumento no dano ao DNA. Ratos machos com 8 semanas de vida foram submetidos a uma dieta controle, uma dieta hiperpalatável, aquecida (130°C/30minutos) ou não, durante quatro meses. Parâmetros metabólicos, dano ao DNA, atividade da enzima Glioxalase I, parâmetros de estresse oxidativo e quantificação da proteína RAGE foram avaliados. Os resultados são apresentados sempre em relação ao grupo controle. O consumo das dietas hiperpalatável (HP) e hiperpalatável aquecida (HPTD) levou a um aumento no peso corporal e tecido adiposo e diminuiu a tolerância à glicose. O grupo HPTD reduziu a síntese de glicogênio no fígado e a oxidação de glicose e síntese de lipídeos no tecido adiposo. Os grupos HP e HPTD apresentam aumento significativo peroxidação lipídica e carbonilação de proteínas no fígado, rim e plasma e a diminuição dos grupos tiol não protéicos no fígado e rim, bem como mudanças na atividade das enzimas Catalase (CAT), diminuída em ambos tecidos, fígado e rim, e Superóxido dismutase (SOD), diminuída no fígado e aumentada no rim. O consumo das dietas causou um aumento na atividade da Glioxalase I no rim e a sua diminuição no fígado. Observamos ainda um aumento na quantificação da proteína RAGE no grupo HPTD no fígado. Dano ao DNA no sangue foi significantemente maior nos animais submetidos a uma dieta hiperpalatável, mas o dano provocado pela dieta aquecida foi ainda maior. A partir destes dados concluímos que a ingestão de uma dieta hiperpalatável prejudica a tolerância à glicose, altera parâmetros de estresse oxidativo e a defesa antiglicação, e aumenta o dano ao DNA. O processo de aquecimento agrava esta condição possivelmente pela elevação dos níveis de AGEs, confirmando o papel importante dos AGEs na patogênese das complicações do diabetes pelo aumento do estresse oxidativo e redução da defesa antiglicação.