Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2021 |
Autor(a) principal: |
Silveira, Diane Pereira |
Orientador(a): |
Trapp, Márcia |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/237660
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Resumo: |
A obesidade é considerada um dos principais fatores de risco para doenças crônicas não transmissíveis como diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doenças cardiovasculares (DCV) e dislipidemias. A paraoxonase 1 (PON1) plasmática é uma enzima produzida no fígado e liberada para a circulação junto com a lipoproteínas de alta densidade (HDL). Quanto menor a atividade da PON1, maior o nível de triacilgliceróis (TGC) e lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e menores as taxas de HDL séricos. O extrato do Pu Erh (Camellia sinensis altamente fermentada) tem sido associado com a diminuição dos níveis de TGC e colesterol total em ratos. Contudo, nenhuma investigação tem sido feita quanto à associação do tratamento com extrato de Pu Erh e atividade da PON1 em animais alimentados com dieta hiperlipídica. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos do extrato de Pu Erh (Camellia sinensis) no perfil bioquímico plasmático, no metabolismo intermediário e na atividade sérica da PON1 em ratos Wistar adultos, machos, alimentados com dieta hiperlipídica por 13 semanas. Inicialmente a composição do extrato de Pu Erh foi avaliada, assim como a sua capacidade antioxidante. Após, 60 ratos Wistar machos adultos (60 dias) foram distribuídos aleatoriamente em 6 grupos: dieta padrão e água (DPA), dieta padrão e extrato de Pu Erh, dose 1 (1g de chá para 150mL) (DPP1), dieta padrão e extrato de Pu Erh, dose 2 (2g de chá para 150mL de água) (DPP2), dieta hiperlipídica e água (DHA), dieta hiperlipídica e extrato de Pu Erh, dose 1 (DHP1), dieta hiperlipídica e extrato de Pu Erh, dose 2 (DHP2). Foram realizadas semanalmente estimativas de consumo de líquido e ração e medidas do peso dos animais. Nas 4, 8 e 12 semanas, foi realizado teste de tolerância à glicose (TTG) e calculada a área sobre a curva. Ao final de treze semanas de tratamento, os animais foram eutanasiados e os experimentos in vitro referentes à oxidação de glicose e à lipogênese, no tecido adiposo branco retroperitoneal (TABr) e no tecido hepático, e a glicogênese, no tecido hepático, foram realizados. Parâmetros bioquímicos e a atividade da enzima PON1 foram medidos no so. As concentrações de glicogênio, lipídios totais e triglicerídeos foram medida no tecido hepático. A análise do extrato de Pu Erh demonstrou a presença de cafeína, epicatequina e catequina, o que é compatível com o Pu Erh do tipo Rippend. Além disso, o extrato apresentou atividade antioxidante. A dieta hiperlipídica causou aumento na concentração sérica de TGC e colesterol total, assim como, no risco aterosclerótico. O tratamento com extrato de Pu Erh reduziu significativamente esses parâmetros. As concentrações de glicose e insulina foram aumentadas pela dieta, mas o chá não causou retorno aos valores controle. A dieta hiperlipídica reduziu a oxidação de glicose e a lipogênese a partir de 14C-glicose no fígado e o chá não reverteu essa alteração. No TABr, a dieta hiperlipídica também reduziu a lipogênese e a oxidação a partir de 14C glicose, mas o chá estimulou a via da lipogênese. Além disso, a dieta causou aumento nas concentrações de bilirrubina direta o que indica alteração no metabolismo dos hepatócitos ou ductos biliares, com possível comprometimento da função hepática. O extrato reduziu esses parâmetros, mostrando efeito protetor hepático nas doses estudadas. O tratamento com extrato de Pu Erh, em doses semelhantes às utilizadas em preparações de chás para humanos, não alterou a atividade da PON1 plasmática. Contudo, apresentou efeito benéfico na dislipidemia induzida por dieta hiperlipídica reduzindo TGC plasmáticos e risco coronário. |