Influência do exercício físico resistido sobre a remodelação cardíaca de ratos com infarto do miocárdio

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Rodrigues, Éder Anderson
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: infarto do miocárdio; insuficiência cardíaca; remodelação cardíaca; exercício resistido; estresse oxidativo
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/182356

Introdução: O exercício físico é considerado importante estratégia terapêutica para pacientes com insuficiência cardíaca (IC) estável. A compreensão dos benefícios do exercício na IC resultou, principalmente, de investigações com exercício aeróbio, uma vez que treinamento muscular resistido não era considerado seguro. Mais recentemente, exercícios resistidos têm sido recomendados na IC. Os mecanismos envolvidos nos efeitos do exercício resistido sobre o miocárdio ainda não estão esclarecidos. Neste estudo, foi avaliado os efeitos do exercício físico resistido, durante o processo de remodelação cardíaca, sobre alterações cardíacas estruturais, funcionais e moleculares induzidas por infarto do miocárdio (IM) em ratos. Métodos: Três meses após a indução do IM, ratos Wistar foram divididos em três grupos: Sham (n=20); IM sedentário (IM-Sed, n=20); IM submetido a exercício físico resistido (IM-R, n=20). Os ratos treinaram 3 vezes por semana durante três meses subindo escada com diferentes cargas. A avaliação das estruturas cardíacas e função ventricular foi realizada por ecocardiograma. O menor diâmetro dos miócitos foi analisado em cortes histológicos corados por hematoxilina e eosina. A avaliação do metabolismo energético, hidroperóxido de lipídeo, enzimas antioxidantes, malonaldeído (MDA) e carbonilação de proteínas foi realizada por espectrofotometria. A análise de mRNAs das subunidades da enzima NADPH oxidase Nox2, Nox4, p22phox e p47phox e dos genes de referência ciclofilina e gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase (GAPDH) foi realizada por reação em cadeia da polimerase em tempo real após transcrição reversa (RT-PCR). A análise estatística foi feita por ANOVA complementada pelo teste de Tukey ou teste de Dunn’s. Resultados: O exercício resistido melhorou a capacidade de carga máxima e não alterou as estruturas cardíacas e o função do ventrículo esquerdo. Os valores do menor diâmetro das fibras cardíacas foram menores no grupo IM-Sed que no Sham e IM-R. A atividade da lactato desidrogenase foi menor no grupo IM-Sed que no Sham e foi restaurada pelo exercício resistido. A atividade da catalase foi menor nos grupos infartados. O hidroperóxido de lipídeo foi menor no grupo IM-R que no IM-Sed. A expressão da p47phox foi menor no grupo IM-Sed. Conclusões: Ratos com infarto do miocárdio apresentam remodelação cardíaca caracterizada por dilatação do átrio e ventrículo esquerdos, disfunção sistólica, e redução da atividade da lactato desidrogenase e catalase, e da subunidade p47phox do complexo da NADPH oxidase no miocárdio. O exercício resistido iniciado tardiamente é seguro, bem tolerado, aumenta a capacidade muscular de carga máxima, reduz o estresse oxidativo, e preserva a atividade da lactato desidrogenase e a expressão gênica da subunidade p47phox do complexo da NADPH oxidase miocárdica em ratos infartados.