Efeito terapêutico do exercício aeróbico em um modelo da doença de parkinson induzida por 6-hidroxidopamina em camundongos dissertação de mestrado

• Ano de defesa: 2013
• Autor(a) principal: Goes, André Tiago Rossito
• Orientador(a): Jesse, Cristiano Ricardo
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Pampa
• Departamento: Campus Uruguaiana
• Palavras-chave em Português: Doença de parkinson; Hidroxidopamina; Deficit cognitivo; Estresse oxidativo; Neuroinflamação; Exercício físico
• Palavras-chave em Inglês: Parkinson´s disease; Hydroxydopamine; Cognitive impairment; Oxidative stress; Neuroinflammation
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE
• Link de acesso: http://dspace.unipampa.edu.br:8080/jspui/handle/riu/286

A doença de Parkinson (DP) é caracterizada por uma degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestriatal e depleção de dopamina (DA) no corpo estriado. O exercício físico tem demonstrado ser uma abordagem não farmacológica promissora para reduzir o risco de doenças neurodegenerativas. Este estudo investigou o efeito potencial neuroprotetor do treinamento de natação (TN) em um modelo animal da DP induzida por 6-hidroxidopamina (6-OHDA) em camundongos. O presente estudo demonstrou que um TN de 4 semanas foi eficaz em atenuar as seguintes deficiências resultantes da exposição a 6-OHDA: depressão como o comportamento em teste de suspensão da cauda, aumento no número de quedas no teste rota-rod; diferenciação na memória de longo prazo no teste de reconhecimento de objeto, o aumento dos níveis de espécies reativas; inibição da enzima glutationa peroxidase (GPx) atividades aumentadas da glutationa redutase (GR) e da glutationa S-transferase (GST), aumento do nível de interleucina 1-beta (IL-1β) e redução os níveis de DA, ácido homovanílico (HVA) e 3,4-di-hidroxifenilacético (DOPAC). Os mecanismos envolvidos no presente estudo são a modulação da atividade da GPx, GR e GST e níveis de IL-1β em um modelo de DP induzida pela 6-OHDA, em camundongos e portanto, a proteção contra a diminuição dos níveis de DA, DOPAC e HVA no estriado. Estes resultados reforçam que um dos efeitos induzidos pelo exercício em doenças neurodegenerativas, tais como DP, é devido ao efeito antioxidante e anti-inflamatório. Sugerimos que o exercício atenua os declínios cognitivos e motores, depressão, estresse oxidativo e neuroinflamação induzidas pela 6-OHDA suportando a hipótese de que o exercício pode ser usado como uma ferramenta não farmacológica para reduzir os sinais da DP.