Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Rodrigues, Nayana Coutinho
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| Orientador(a): |
Marassi, Michelle Porto
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| Banca de defesa: |
Marassi, Michelle Porto,
Fortunato, Rodrigo Soares,
Rocha, Fábio Fagundes da,
Weide, Luciene de Carvalho,
Silva, Wagner Seixas da |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
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| Departamento: |
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/9432
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Resumo: |
A vida moderna vem diminuindo o tempo de sono da maioria dos homens devido às exigências da vida moderna, os efeitos dessa diminuição tem sido extensivamente estudados nos últimos anos em homens e em modelos animais, No entanto os efeitos da privação de sono na função tireoidiana são pouco estudados. O nosso grupo foi pioneiro em demonstrar os efeitos da privação de sono REM na função tireoidiana, trabalhos anteriores relacionados à função tireoidiana faziam privação de sono total. Neste trabalho nosso objetivo foi avaliar se os efeitos observados anteriormente na função tireoidiana após privação de sono REM eram diretamente pela privação de sono ou secundários a um hiperadrenocorticismo e/ou hiperestimulação β-adrenérgica. Ratos machos (250-300g) do biotério da UFRRJ foram mantidos em ciclo claro-escuro (7-19h) temperatura controlada (22° ± 2°C) com comida e água ad libitum; Para o protocolo do propranolol os animais foram distribuídos em: 1 controle (C), com padrão de sono normal; 2 controle tratado com propranolol (C+P); 3 privados de sono por 24h (P24);4 privados de sono por 24h com rebote de 24h (P24R); 5- P24 tratados com propranolol (P24+P) e, 6 P24R tratados com propranolol (P24R+P). Todos os animais foram tratados com benzoato de propranolol na dose 30mg/Kg ou com água nos grupos controles por 14 dias. Para o protocolo da adrenalectomia (Ax), os animais foram anestesiados e adrenalectomizados, falso operados (Fo), após 10 dias de cirurgia os animais foram distribuídos em: Fo, Ax adrenalectomizados com padrão de sono normal; privados de sono por 24h ou 96 com seus respectivos rebotes( P24, P96, P24R e P96R) e Ax privados de sono por 24 e 96 horas com seus respectivos rebotes (AxP24, Ax P96, AxP24R e AxP96 e AxP96R). Todos os animais foram eutanaziados no mesmo dia, sangue coletado para análise de T3, T4, TSH e corticosterona; fígado(F) e tireoide(T) para análise da desiodase tipo 1 (D1), hipófise(H), tecido adiposo marrom (TAM) e hipotálamo(HP) para a atividade da desiodase tipo 2 (D2). Todo procedimento foi aprovado pelo comitê de ética da UFRRJ 003/2015. O T4 diminui em ambos os protocolos, o T3 não muda no protocolo do propranolol, onde a D1 aumenta no F em todos os grupos e não sofre alteração na T, a D2 aumenta no TAM apenas em P24+P e em P24R+P no HP enquanto em H D2 diminui em C+P e P24+P e o rebote normaliza. A corticosterona diminuiu em todos os Ax e AxP24, já no Ax96 houve uma normalização dessa diminuição. O TSH aumentou em Ax e normalizou em AxP24 e AxP24R quando comparados ao Fo. Podemos concluir que a diminuição do T4 é independente de uma hiperativação adrenérgica, pois nem a adrenalectomia nem o bloqueio β-adrenérgico foram eficazes na manutenção dos níveis de T4 e que a privação de sono leva à uma falha no mecanismo de feedback uma vez que o T4 diminuído não estimula o aumento do TSH e que provavelmente o T3 não sofre alteração devido ao aumento da conversão periférica de T4-T3. |
