Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2008 |
Autor(a) principal: |
Machado, Ricardo Borges [UNIFESP] |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/23900
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Resumo: |
Estudos de privação de sono sugerem que este comportamento é regulado por um processo homeostático, e os aumentos observados no sono e em suas frações após a privação parecem estar diretamente ligados ao tipo e à duração do procedimento. Este processo também parece ser influenciado por situações de estresse e estudos de nosso laboratório têm mostrado que a perda de sono e os métodos para induzir esta perda são estressantes. No intuito de compreender este processo, realizamos uma série de experimentos cujo principal objeto de avaliação foi a influência do funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) na modulação do rebote de sono induzido pela privação de sono paradoxal (PSP). No primeiro experimento associamos um agente estressor (choque nas patas inescapável e imprevisível) com a PSP. A associação de um estressor aplicado cronicamente potencializou o rebote do sono paradoxal induzido pela PSP, principalmente devido ao prolongamento pronunciado da duração dos episódios. Observou-se uma relação direta desse fenômeno com a elevação das concentrações plasmáticas de prolactina (e de corticosterona) que, por sua vez, pareceu depender do aumento do fumover serotoninérgico do hipotálamo. Também observamos que a privação de sono, por si só, produziu uma pronunciada taquicardia sustentada, associada ao aumento do fumover dopaminérgico e serotoninérgico na região do bulbo. A corticosterona, administrada cronicamente durante a PSP, prejudicou a compensação homeostática do sono de ondas lentas. A metirapona, embora tenha bloqueado a liberação de corticosterona induzida pela PSP, também atuou de forma negativa sobre a expressão do sono de ondas lentas pós-privação, possivelmente pela retirada do feedback negativo sobre o hormônio liberador de corticotrofina...(au). |