Análise morfométrica e imuno-histoquímica da gliose reativa na doença de Alzheimer

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Papaléo Rocha de Lima, Melissa
• Orientador(a): Teles de Pontes Filho, Nicodemos
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Pernambuco
• Palavras-chave em Português: Doença de Alzheimer; Gliose; Antígeno Ki-67; Imunohistoquímica
• Link de acesso: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8415

A doença de Alzheimer é uma doença crônica degenerativa, considerada como a forma mais comum de demência na senilidade. Sua histopatologia é bem definida, com marcas características que incluem a presença de placas senis, novelos neurofibrilares, perda neuronal e gliose reativa em regiões específicas do cérebro, como o hipocampo. A gliose é um evento que ocorre no sistema nervoso central em conseqüência a qualquer dano tecidual, e pode ser definida como um crescimento anormal, por hiperplasia e/ou hipertrofia, de astrócitos, microglia, e, talvez numa extensão qualitativamente diferente, oligodendrócitos. Para um melhor entendimento do mecanismo da gliose reativa, realizou-se uma análise imuno-histoquímica no hipocampo, utilizando o marcador de proliferação celular Ki-67, e investigou-se a quantidade proporcional de neurônios e células gliais na mesma área em 16 necropsias de pacientes com a doença de Alzheimer e 5 controles sem demência. Não foi encontrada nenhuma célula Ki-67-positiva no hipocampo do cérebro com doença de Alzheimer. Um decréscimo no número de neurônios e oligodendrócitos e um aumento no número de astrócitos e microglia foram observados no hipocampo com a doença, em comparação com o grupo controle. Os resultados desse estudo sugerem que a gliose reativa que acontece na doença de Alzheimer não ocorre através de hiperplasia, mas de hipertrofia de astrócitos e microglia ou pela migração dessas células para a área de neurodegeneração, como uma resposta compensatória à morte neuronal