Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2014 |
| Autor(a) principal: |
Rodrigues, Gabriel Santos Cruz
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| Orientador(a): |
Bizarro, Heloísa D’Avila da Silva
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| Banca de defesa: |
Maya Monteiro, Clarissa Menezes
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Andreazzi, Ana Eliza
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| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Juiz de Fora
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas: Imunologia e Doenças Infecto-Parasitárias/Genética e Biotecnologia
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| Departamento: |
ICB – Instituto de Ciências Biológicas
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/730
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Resumo: |
A obesidade é um grande problema de saúde mundial e com os hábitos e estilos de vidas atuais a sua importância social só tende a crescer. Hoje associa-se a obesidade com o mau prognóstico de diversas doenças, como câncer, diabetes e doenças auto-imune brandas, além disso, ela também está associada a uma resposta imune deficitária frente a infecções por diversos patógenos, como alguns vírus e bactérias. A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa, mais comumente pulmonar, causada pelo Mycobacterium tuberculosis (ou bacilo de Koch) e outros membros do complexo Mycobacterium tuberculosis. Esta doença causa cerca de 1,4 milhões de morte ao ano, sendo constatados cerca de 8 milhões de novos casos ao ano , estando apenas atrás da AIDS na taxa de mortalidade por doenças infecciosas e seu sucesso se deve em parte à capacidade de viver de meses à décadas no hospedeiro, em estado assintomático. Neste trabalho, avaliamos a relação entre a obesidade e o desenvolvimento da tuberculose, através do modelo de infecção experimental por Mycobacterium bovis BCG em camundongos C57/BL6 controles e tratados com dieta hiperglicídica. Os resultados demonstraram que os animais obesos apresentaram um menor recrutamento leucocitário, dentre estes, menor influxo de neutrófilos e eosinófilos. Além disso, animais obesos apresentaram menor formação de corpúsculos lipídicos, menor produção de PGE2, maior produção de mediadores anti-inflamatórios, como IL-10 e adiponectina, e menor produção de mediadores pró-inflamatórios, como leptina, em comparação aos animais controles. De maneira geral, nossos resultados apontam que a obesidade induz um perfil mais anti-inflamatório, inibindo a expressão de fatores de favorecimento do patógeno, como a formação de corpúsculos lipídicos, PGE2 e eosinofilia, sugerindo que a obesidade, nos estágios iniciais de infecção, pode modular negativamente a resposta inflamatória induzida pela infecção micobacteriana. |
