Influência de polifomorfismos na região produtora do Gene Beta Defensina 1 na periodontite apical crônica após tratamento endodôntico.

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Carvalho, Léo de
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Periodontite apical; DEFB1; imunidade inata; polimorfismo genético,; Periodontite periapical; Imunidade inata; Dente não vital
• Link de acesso: https://app.uff.br/riuff/handle/1/22424

O sistema imunológico inato e / ou as alterações genéticas relacionadas a defesa do hospedeiro podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento, progressão e reparo da periodontite apical. O objetivo deste estudo foi de avaliar a associação entre polimorfismos genéticos na região promotora da Beta Defensina 1 (DEFB1) com a periodontite apical crônica. Foram selecionados setenta e três pacientes com periodontite apical crônica (PAC) (grupo caso) e 89 pacientes com dentes obturados com tecidos perirradiculares cicatrizados e saudáveis (grupo controle). Todos os dentes incluídos apresentavam periodontite apical no início do tratamento. Foi realizado acompanhamento clínico radiográfico por pelo menos 1 ano após o tratamento endodôntico. Foi coletado células epiteliais da saliva como fonte de DNA genômico. Dois polimorfismos de nucleotídeo único na posição g. -52G> A (rs1799946) e g. 20G> A (rs11362) em DEFB1 foram analisadas usando a reação em cadeia da polimerase em tempo real. O software Plink e Epi Info 3.5.2 foram utilizados na análise estatística. Foi aplicado o teste qui-quadrado para avaliar o equilíbrio de Hardy-Weinberg para cada polimorfismo incluído nesse estudo. Foram utilizados a razão de chance (odds ratio), o teste do qui-quadrado ou teste exato de Fisher para avaliar se o fenótipo estava associado com algum perfil alélico e/ou genotípico no modelo convencional, dominante ou recessivo. A análise de regressão logística no modelo co-dominante, usando o tempo de acompanhamento como variável, foi utilizada para avaliar a interação SNP-SNP. Todos os testes foram realizados com um alfa estabelecido de 0,05 (P = 0,05). Para o polimorfismo rs11362 nos modelos codominante e recessivo, os pacientes que apresentavam 2 cópias do alelo T tiveram um risco significativamente menor de desenvolver PAC (P = 0,022; OR= 0.39; 95% Cl 0.15 – 0.99). Para o polimorfismo rs1799946 em DEFB1 nos modelos co-dominante e recessivo, os pacientes que possuíam 1 cópia do alelo T aumentou significativamente o risco de desenvolver PAC (P=0.024; OR = 1.96; 95% Cl 0.26 – 1.36). Na regressão logística, ambos os polimorfismos foram associados tanto ao PAC quanto à interação SNP-SNP (P <0,0001). Polimorfismos nos genes DEFB1 estão associados ao desenvolvimento de PAC pós-tratamento.