Avaliação dos mecanismos de reparo do DNA e efeitos de laser infravermelho de baixa potência em modelo experimental de lesão pulmonar aguda

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Sergio, Luiz Philippe da Silva
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes; Brasil; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Biociências
• Palavras-chave em Português: Low power infrared laser; Acute lung injury; DNA repair; Apoptosis; Oxidative lesions; Wistar rats; Laser infravermelho de baixa potência; Lesão pulmonar aguda; Reparo de DNA; Apoptose; Lesões oxidativas; Ratos Wistar; Terapia com luz de baixa intensidade; Radiação infravermelha; Lesão pulmonar aguda – Terapia; Estresse oxidativo –; Ratos como animais de laboratório –; CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOFISICA::RADIOLOGIA E FOTOBIOLOGIA
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/16386

Um quadro infeccioso (sepse), pode culminar na indução da lesão pulmonar aguda (LPA). A LPA é caracterizada pela resposta hiperinflamatória e hipoxêmica, com aumento da permeabilidade da barreira alveolar. Devido ao perfil da lesão, não há um tratamento específico. Lasers infravermelhos de baixa potência (LIBP) têm sido utilizados na resolução do processo inflamatório, apesar dos efeitos fotobioestimuladores não serem totalmente compreendidos. Poucos estudos correlacionam doenças pulmonares com laserterapia e estratégias terapêuticas atuais são consideradas paliativas. Logo, uma nova terapia é necessária. Desta forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos do LIBP em modelo de LPA em ratos nas alterações morfológicas, nas células do infiltrado, na indução de fragmentação do DNA e nos níveis de RNAm de genes das vias apoptóticas e reparo do DNA. Ratos Wistar machos foram divididos em seis grupos: Controle, LPA, L10, L20, LPA-L10 e LPA-L20 e expostos ao LIBP (AsGaAl, 808nm, 100mW, 4 pontos por pulmão em 1 sessão). A LPA foi induzida administração intraperitonial de lipopolissacarídeo de Escherichia coli. Amostras de tecido pulmonar foram encaminhadas para as técnicas histológicas rotineiras, TUNEL e RT-qPCR. Os dados experimentais obtidos nesse estudo mostraram alteração no perfil morfológico de septos e alvéolos em animais afetados pela LPA após exposição ao LIBP, bem como modulação dos níveis de RNAm de genes de apoptose e reparo do DNA, e aumento da fragmentação do DNA em células do infiltrado inflamatório e redução nas células do epitélio alveolar. Os resultados obtidos neste estudo sugerem que a exposição ao LIBP melhora o parênquima pulmonar, sugere que o reparo do DNA é parte da resposta celular à sepse e que a exposição ao LIBP altera os níveis de RNAm de genes do processo apoptótico e induz fragmentação do DNA em células inflamatórias e alveolares, com ação seletiva, que pode ser parte do efeito anti-inflamatório induzido por lasers infravermelho de baixa potência.