Metabolismo e fígado em camundongos alimentados cronicamente com frutose: papel da vitamina D, deficiência e suplementação

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Ceciliano, Thais Christine Maia
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes; Brasil; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Biologia Humana e Experimental
• Palavras-chave em Português: Vitamina D; Esteatose hepática; Fibrose hepática; Células estreladas hepáticas; Resistência à insulina; Frutose; Deficiência de Vitamina D; Fígado; Metabolismo; Camundongo como animal de laboratório; Plin2; Vitamin D; Liver steatosis; Liver fibrosis; Hepatic stellate cells; Insulin resistance; CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/23303

A frutose adicionada a refrigerantes e alimentos processados, assim como a detecção frequente de deficiência de vitamina D no organismo, são dois insultos cada vez mais considerados como causadores de lesões em órgãos-alvo. Estudamos o fígado após uma dieta crônica rica em frutose, deficiente e suplementada com vitamina D. Sessenta camundongos machos C57Bl/6 adultos foram alocados em seis grupos (n=10) por dez semanas de acordo com a dieta experimental: controle (C), controle deficiente em vitamina D (CDD), controle suplementado com vitamina D (CDS), frutose (F), frutose deficiente em vitamina D (FDD) e frutose suplementada com vitamina D (FS). As expressões gênicas do receptor de vitamina D (Vdr) e Cyp27b1 e do nível plasmático de 25-hidroxivitamina D asseguraram que as dietas causaram deficiência de vitamina D ou suplementação. A massa corporal não mudou, mas a pressão arterial (PA) aumentou em CDD, F e FDD, enquanto a PA foi controlada em FS. Insulina, tolerância à glicose e resistência à insulina foram observadas tanto na deficiência de vitamina D como nos grupos frutose, mas melhoraram com a suplementação de vitamina D. Esteatose hepática e fibrose foram observadas nos grupos CDD, F e FDD. Além disso, F e FDD mostraram ativação de células estreladas hepáticas. As expressões gênicas de lipogênese e inflamação aumentaram nos grupos CDD, F e FDD, mas diminuíram com a suplementação de vitamina D. Em conclusão, demonstramos os efeitos adversos da deficiência de vitamina D no metabolismo, esteatose hepática e, combinado com ingestão de frutose, fibrose intersticial hepática com ativação das células estreladas hepáticas, e alteração da lipogênese, beta-oxidação e inflamação hepática. Todos esses dados melhoraram quando a vitamina D foi suplementada nos animais.