Caracterização da encefalite experimental induzida pelo virus Jurona em camundongos adultos

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Araújo, Lidineusa Machado
• Orientador(a): Diniz Junior, José Antônio Picanço
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Link de acesso: https://patua.iec.gov.br/handle/iec/3078

As infecções virais do sistema nervoso central (SNC) são importantes causas de doenças, a exemplo das encefalites, que acometem a população em geral, ocasionando alterações neurológicas em diferentes graus de severidade, isso porque os vírus se apropriam de mecanismos que facilitam a neuroinvasão, infectando células específicas do SNC. O vírus Jurona (VJUR) apresenta genoma constituído de RNA de fita simples (ssRNA), não segmentado e com polaridade negativa, pertencente à família Rhabdoviridae e gênero Vesiculovirus. Este vírus foi isolado pelo Instituto Evandro Chagas (IEC) em 1962, a partir de mosquitos Haemagogus sp. capturados na floresta Amazônica no Km 87 da Rodovia Belém-Brasília. O objetivo desse estudo foi caracterizar a encefalite induzida pelo VJUR em camundongos albinos BALB/c adultos. Foram utilizados camundongos da linhagem BALB/c fêmeas com aproximadamente 8 semanas de idade inoculdos por via intranasal. Ensaios histopatológicos, imunohistoquímicos, imunoenzimáticos e quantificação de óxido nítrico foram realizados e analisados no 4º, 8º, 12º e 16º dia pós inoculação (d.p.i.). Os resultados demonstraram que animais inoculados com o VJUR apresentaram sinais clínicos como eriçamento de pêlos, coluna encurvada, hipoatividade progressiva e perda de peso, com ausência de tremores, paralisia e óbito. As lesões histológicas foram evidentes a partir do 4º d.p.i. com maior grau de intensidade no 8º d.p.i. em áreas focais do bulbo olfatório, corpo estriado, hipocampo e região cortical, áreas essas que coincidiram com a detecção de antígenos virais. As citocinas pró-inflamatórias IFN-γ, IL-6, IL-12p40, TNF-α, IL-6 e quimiocina MCP-1 apresentaram um pico de elevação no 8º d.p.i., com exceção da IL-12p70, tendo esses mediadores inflamatórios níveis de redução no 16º d.p.i., periodo em que os sinais clínicos estavam ausentes. A citocina anti-inflamatória IL-10, não apresentou níveis significativos nos tempos de sobrevida analisados, assim como o óxido nítrico (NO). Desse modo, o VJUR induziu a encefalite aguda em camundongos adultos, produzindo alterações histopatológicas no parênquima cerebral que regrediram gradativamente, levando a recuperação espontânea de acordo com a resposta imunológica do hospedeiro.