Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Souto, Xênia Macedo |
| Orientador(a): |
Menna-Barreto, Rubem Figueiredo Sadok,
Barbosa, Helene Santos,
Carvalho, Lais de |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Link de acesso: |
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/9096
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Resumo: |
Toxoplasma gondii é um protozoário parasito intracelular obrigatório, agente causador da toxoplasmose, uma das zoonoses mais difundidas no mundo, podendo ser transmitido por via transplacentária, fecal-oral ou por carnivorismo. Durante a resposta imune do hospedeiro, ocorre a formação de cistos teciduais, possibilitando assim a manutenção do parasito no interior da célula hospedeira, sem ocorrência da fusão fagolisossomal. A autofagia, processo de degradação de componentes celulares, é crucial para a homeostase celular. Recentemente, vem sendo proposta a participação da via autofágica na interação de diferentes patógenos, como o T. gondii, com suas células hospedeiras. Assim, o presente trabalho teve como objetivo avaliar o papel da via autofágica na interação de T. gondii com macrófagos e células musculares esqueléticas (CME e C2C12), células envolvidas na infecção natural in vivo. A autofagia nas células hospedeiras foi avaliada na presença ou na ausência de indutores autofágicos (rapamicina ou estresse nutricional), durante a infecção pelo T. gondii. Ambos os estímulos foram capazes de inibir a infecção e a proliferação intracelular do parasito nos diferentes tipos celulares Foi observado ainda que a infecção na presença ou na ausência de estímulo induziu a autofagia em macrófagos e CME, indicando que este processo possa regular naturalmente a manutenção intracelular do parasito, auxiliando-o, por exemplo, na captação de nutrientes da célula hospedeira. Adicionalmente, os aspectos morfológicos das culturas de macrófagos e CME infectadas tratadas com rapamicina ou submetidas a estresse nutricional sugerem a eliminação do T. gondii por mecanismos que envolvem tanto a autofagia da célula hospedeira quanto a do parasito. Dessa forma, os resultados do presente trabalho sugerem a indução da autofagia da célula hospedeira como um mecanismo regulador importante durante a infecção, representando, no entanto, a sua exacerbação, uma via de eliminação desse parasito. Além disso, os nossos resultados encorajam a utilização da rapamicina como modelo para o estudo da autofagia in vivo durante a infecção aguda pelo T. gondii |
