Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Garcia, Priscila Crespo |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-12042017-092731/
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Resumo: |
A perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra é típica na doença de Parkinson (DP) e resulta em hiperexcitabilidade dos neurônios espinais médios advinda de uma neurotransmissão glutamatérgica corticoestriatal anormal, que pode provocar dentre outros danos, déficits motores característicos da doença. Considerando os efeitos neuroprotetores promovidos pelo exercício físico, o objetivo deste estudo foi observar o impacto do exercício realizado a curto e a longo prazo durante a evolução da lesão por 6-OHDA em ratos. As modificações encontradas nesse estudo podem ser relevantes para o circuito corticoestriatal, uma vez que a plasticidade dependente do exercício é capaz de modular a excitabilidade neuronal, reduzindo a hiperexcitabilidade glutamatérgica encontrada na DP. De forma geral, estes resultados suportam os potenciais efeitos do exercício físico em alterar a conectividade sináptica dos circuitos corticoestriatal e nigroestriatal em uma situação de depleção dopaminérgica, e assim, possivelmente modificar a progressão da doença em indivíduos com DP. |
