A suplementação crônica com beta hidroxi beta metilbutirato (HMB) reduz a sensibilidade à insulina de ratos de modo tecido-específico.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Yonamine, Caio Yogi
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-20092013-104127/
Resumo: O beta hidroxi beta metilbutirato (HMB), metabólito do aminoácido leucina, é utilizado para reduzir a degradação e/ou aumentar a síntese proteica. Nosso grupo demonstrou que ratos submetidos à suplementação crônica de HMB apresentaram hiperinsulinemia e normoglicemia, sugerindo um quadro de resistência à ação da insulina (RI). Em paralelo, observamos um aumento da síntese e secreção de GH e da concentração plasmática de IGF-I, sugerindo um possível envolvimento do eixo somatotrófico na RI, considerando seus efeitos diabetogênicos. No presente estudo, após sobrecarga de glicose (0,75g/kg), observamos uma redução da taxa de decaimento de glicose, com uma hiperinsulinemia (Teste de tolerância à glicose - GTT); bem como redução da ação da insulina, em resposta e este hormônio (10 U), no fígado e músculos esqueléticos, detectados por western blotting, confirmando uma RI. Não encontramos evidências do envolvimento do GH neste quadro, uma vez que, no fígado, não detectamos alterações na expressão de pSTAT5 e SOCS3. No tecido adiposo branco, observamos aumento na expressão de mRNA e proteína da lipase hormônio sensível (LHS), bem como aumento da concentração de ácidos graxos livres (AGL) plasmáticos, podendo este ser um mecanismo de RI promovido pelo GH, nesta situação.