Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2013 |
Autor(a) principal: |
Yonamine, Caio Yogi |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-20092013-104127/
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Resumo: |
O beta hidroxi beta metilbutirato (HMB), metabólito do aminoácido leucina, é utilizado para reduzir a degradação e/ou aumentar a síntese proteica. Nosso grupo demonstrou que ratos submetidos à suplementação crônica de HMB apresentaram hiperinsulinemia e normoglicemia, sugerindo um quadro de resistência à ação da insulina (RI). Em paralelo, observamos um aumento da síntese e secreção de GH e da concentração plasmática de IGF-I, sugerindo um possível envolvimento do eixo somatotrófico na RI, considerando seus efeitos diabetogênicos. No presente estudo, após sobrecarga de glicose (0,75g/kg), observamos uma redução da taxa de decaimento de glicose, com uma hiperinsulinemia (Teste de tolerância à glicose - GTT); bem como redução da ação da insulina, em resposta e este hormônio (10 U), no fígado e músculos esqueléticos, detectados por western blotting, confirmando uma RI. Não encontramos evidências do envolvimento do GH neste quadro, uma vez que, no fígado, não detectamos alterações na expressão de pSTAT5 e SOCS3. No tecido adiposo branco, observamos aumento na expressão de mRNA e proteína da lipase hormônio sensível (LHS), bem como aumento da concentração de ácidos graxos livres (AGL) plasmáticos, podendo este ser um mecanismo de RI promovido pelo GH, nesta situação. |