Mutações mitocondriais como causa de atenuação de virulência em Cryphonectria parasítica

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 1994
Autor(a) principal: Monteiro-Vitorello, Claudia Barros
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/11/11137/tde-20231122-093440/
Resumo: Alguns fungos fitopatogênicos apresentam virulência reduzida transmissível citoplasmaticamente devido a infecção de micovírus. Mais recentemente, hipovirulência citoplasmaticamente transmissível vem sendo associada a mutações em genes mitocondriais. Com o objetivo de demonstrar que hipovirulência devido a mutações mitocondriais em C. parasítica podem ser obtidas experimentalmente, mutantes foram induzidos através de tratamento com brometo de etídio e luz ultra-violeta. A estratégia de seleção utilizada foi baseada em crescimento lento e indução de respiração pela via resistente ao cianeto, sensível ao ácido salicilhidroxâmico. Duas mutações de origem citoplasmática foram isoladas, mit1 e mit2, como determinado pela capacidade de transmitir hipovirulência através de fusão de hifas e cruzamentos sexuais, sendo herdada maternalmente. A transferência de hipovirulência através de fusão de hifas pode ser explicada pelo caráter de supressividade de mitocôndrias que apresentam mutações que provocam deficiência em respiração. Característica esta encontrada em eventos de senescência como os descritos para Neurospora, Podospora e Aspergillus. A mutação mit1, provoca redução em citocromo a e mit1 e mit2, provocam instabilidade no DNA mitocondrial. Mutantes respiratórios nucleares foram também obtidos com as estratégias citadas acima e divididos em duas classes, crescimento lento e crescimento normal. As duas mutações que permitem o crescimento normal (cyt1 e cyt2) e consequentemente virulência como o tipo selvagem, foram caracterizadas como apresentando processamento de rRNA mitocondrial anormal, provocando deficiências em citocromos a e b. As mutações res1 e cya1 provocam crescimento lento, e consequentemente hipovirulência, cya1 apresenta níveis variáveis de citocromo a, no entanto as causas em ambas mutações permanecem indefinidas. Linhagens instáveis em relação a virulência foram analisadas e mostraram evidências de que instabilidade pode estar associada a mutações mitocondriais.