Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2008 |
| Autor(a) principal: |
Batista, Luis Francisco Zirnberger |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42132/tde-22092008-170922/
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Resumo: |
A geração de lesões ao DNA possui diversos efeitos biológicos em células de mamíferos, como inibição da replicação do DNA, ativação de vias de reparo de DNA, mutagênese e indução de apoptose. Este último pode ter conseqüências deletérias para o organismo, mas também pode trazer benefícios, como impedir que uma célula com mutações seja perpetuada, possivelmente dando origem a um tumor. Há ainda muito por se descobrir sobre os mecanismos responsáveis pela indução de morte celular por apoptose após a geração de danos ao DNA. Neste trabalho iremos demonstrar que a replicação do DNA lesado é um evento necessário para indução de apoptose por luz UV, e que a inibição dessa replicação é capaz de evitar a morte celular mesmo em células deficientes em reparo de DNA. Será mostrado também que os agentes quimioterápicos Temozolomida, ACNU e BCNU são capazes de induzir apoptose em células de glioma, em um processo controlado por p53, que dependendo do agente utilizado determina a resposta a ser adotada pelas células, seja reparo de DNA ou indução de apoptose. |
