Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2017 |
Autor(a) principal: |
Silva, Renata Juliana da |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-06072017-115308/
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Resumo: |
INTRODUÇÃO: A exposição materna à frutose durante a gestação e lactação pode contribuir para o desenvolvimento de doenças crônicas na vida adulta da prole. OBJETIVO: Estudar os efeitos da ingestão de frutose durante a gestação e lactação sobre a vida pós-natal no que diz respeito às alterações metabólicas, de expressão gênica e ao comportamento alimentar em ratos machos. METODOLOGIA: Foram utilizados ratos Sprague-Dawley, provenientes de mães alimentadas com ração controle e de mães alimentadas com ração rica em frutose (60%), durante a gestação; a lactação e gestação/lactação. Após o desmame, a prole foi alimentada com ração controle até os 91 dias de vida. Foram analisados os parâmetros: biométricos, dietéticos, metabólicos quanto a glicemia, sensibilidade periférica à insulina, leptina e insulina (séricas e vias de sinalização), neuropeptídios envolvidos no controle do comportamento alimentar, e deposição hepática de gordura. RESULTADOS: Houve redução do índice de Lee no nascimento e hipoleptinemia aos 90 dias de vida, intolerância à glicose na vida pós-natal desde o desmame, concomitante com alterações na sensibilidade à ação da insulina na vida adulta, hiperinsulinemia, dislipidemia, deposição hepática de TAG, estímulo hedônico do comportamento alimentar alterado aos 14 dias de vida pós-natal via núcleo accumbens shell com maior expressão de CART. CONCLUSÃO: As proles possuem possível marca epigenética que pode contribuir para o prejuízo na produção e ação da insulina, ocasionando alterações na homeostase do metabolismo glicídico e lipídico hepáticos, levando a deposição hepática de gordura e alterações no perfil lipídico, com redução da leptinemia na vida adulta, e no controle hedônico central do comportamento alimentar apenas aos 14 dias de vida pós-natal. |