Avaliação do efeito do hormônio tireodiano na estrutura e fisiologia óssea de camundongos com inativação do gene do adrenoceptor  α2C.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: Teixeira, Marilia Bianca Cruz Grecco
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-07122015-153223/
Resumo: Dados mostram que a estimulação do Sistema Nervoso Simpático (SNS) induz osteopenia via receptor β2-adrenérgico, que é expresso no osso. Porém, um estudo recente demonstrou que camundongos knockouts (KO) para os receptores adrenérgicos α2A e α2C (α2A/α2C-AR-/-) apresentam alta massa óssea, mesmo com hiperatividade simpática. Além disso, esses camundongos são resistentes à osteopenia induzida pelo excesso de hormônio tireoidiano. Esses achados sugerem que o α2A e/ou α2C-AR também possam mediar as ações do SNS no esqueleto e que esses receptores estão envolvidos na interação do HT com o SNS para regular o metabolismo ósseo. Neste estudo, tivemos como objetivo: avaliar se o α2CAR interfere na fisiologia óssea e se a ação do HT no tecido ósseo depende do α2CAR, avaliando o efeito do HT na fisiologia óssea dos camundongos α2CAR-/- tratados com dose suprafisiológica de T3. A microtomografia computadorizada mostrou que o volume de osso trabecular foi menor e maior nos animais α2CAR-/-, no fêmur e na vértebra respectivamente. Os animais KO também apresentaram diminuição da resistência óssea quando comparados com os selvagens. Além disso, vimos que os animais KOs foram resistentes aos efeitos deletérios da tirotoxicose no osso, tanto no fêmur quanto na vértebra. Esses achados sugerem que o α2C-AR apresenta um papel na mediação dos efeitos da ativação do SNS no osso e que o HT interage via α2C-AR, para regular massa e resistência óssea.