Avaliação da interação do hormônio tiroideano com o sistema nervoso simpático, via receptor α2A adrenérgico, na regulação da maturação e crescimento ósseos.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2016
Autor(a) principal: Silva, Marcos Vinicius da
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-09112016-100055/
Resumo: Sabe-se que o hormônio tireoideano (HT) regula o desenvolvimento e crescimento dos ossos. No estudo, investigamos se o HT interage com o sistema nervoso simpático (SNS) controlando o crescimento longitudinal ósseo (CLO), e se essa possível interação depende do α2A-AR. Para tanto, avaliamos o efeito de 30 dias de hipotireoidismo (HIPO) e hipertireoidismo (HIPER) e α2A-AR-/- de 21 dias de idade. Vimos que os animais α2A-AR-/- apresentam menor comprimento no fêmur, tíbia, rádio, úmero e L4 quando comparados aos animais Selv. Como esperado, o HIPO e HIPER prejudicaram o CLO desses ossos nos camundongos Selv, entretanto, o efeito do HIPO foi mais deletério. A morfologia da LE distal do fêmur mostrou que os animais α2A-AR-/- eutireóideos (EUT) apresentam desorganização de zonas e alterações no número de condrócitos sendo o Hipotireoidismo o tratamento mais deletérios. Dados desse estudos sugerem que as vias PTHrP/Ihh e IGF-1/IGF-1R possam ser vias de convergência do SNS e HT na regulação da morfofisiologia da LE, envolvendo o α2A-AR. Observou-se que os animais α2A-AR-/- apresentam alterações no osso trabecular com potencialização com o hipotireoismo. Além disso, os animais α2A-AR-/- apresentam alterações a conectividade trabecular. Esses achados sugerem que o SNS e interage o HT dependente do α2A-AR.