O sistema ubiquitina-proteassoma no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tireoidiano.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Lino, Caroline Antunes
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-13032014-162752/
Resumo: Disfunções da glândula tireóide são, frequentemente, associadas a manifestações cardiovasculares e, em situações de hipertireoidismo, o coração hipertrofia. A hipertrofia cardíaca (HC) consiste em uma resposta adaptativa caracterizada pelo aumento de síntese de proteínas estruturais. O Sistema Ubiquitina Proteassoma (UPS) corresponde ao principal mecanismo de proteólise intracelular e crescentes evidências sugerem seu envolvimento no desenvolvimento da HC. O objetivo do presente estudo foi avaliar a modulação do UPS no tecido cardíaco de animais submetidos ao hipertireoidismo. Os resultados referentes ao aumento da atividade e expressão do proteassoma (PT) cardíaco apresenta-se mais contundente no grupo tratado por 7 dias, período em que a HC já encontra-se estável. Ao término de 14 e 21 dias, a modulação desse sistema tende à normalização. Os resultados obtidos atestam evidências da literatura que sugerem o aumento da atividade do PT cardíaco como resposta compensatória ao aumento de síntese proteica.