Senescência foliar e deficiência nutricional em plantas transgênicas de Petunia x hybrida contendo os genes PSAG12-kn1 e PSAG12-ipt

• Ano de defesa: 2000
• Autor(a) principal: Cuquel, Francine Lorena
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS DE PLANTAS; EXPRESSÃO GÊNICA; PETÚNIA TRANSGÊNICA; SENESCÊNCIA FOLIAR
• Link de acesso: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/11/11136/tde-20191220-122301/

Esta pesquisa avaliou o gene “homeobox” knotted-1 (kn1), um gene mutante de milho, o qual acredita-se estar envolvido no metabolismo de citocinina e o gene isopentenil transferase (ipt), um gene bacteriano, que codifica a primeira enzima envolvida na síntese de citocinina. Duas gerações de plantas de Petunia x hybrida contendo o gene PSAG12-kn1 foram induzidas à senescência e avaliadas quanto ao processo de senescência foliar. Este processo foi retardado em vários graus, obtendo-se plantas com fenótipos de não-senescente até nunca senescente. A avaliação da segunda geração mostrou que o promotor SAG12 nem sempre apresentou regulação completa. A expressão do gene kn1 bloqueou o processo de senescência foliar e causou alterações morfológicas e fisiológicas de intensidade moderada a severa. A maioria das plantas não-senescentes apresentaram alterações fenotípicas moderadas, as quais não foram consideradas prejudiciais na avaliação do desempenho das plantas. A avaliação dos dados sugere que o gene kn1 possivelmente afeta direta ou indiretamente o metabolismo da citocinina. Porém, o mecanismo pelo qual o gene kn1 afeta o metabolismo da citocinina ainda está por ser elucidado. Plantas de Petunia x hybrida contendo o gene PSAG12-ipt, quando cultivadas sob deficiência nutricional, apresentaram melhor desempenho horticultural que plantas do tipo selvagem. Sob adequada disponibilidade de nutrientes, o promotor SAG12 não apresentou regulação completa e a expressão do gene ipt causou alterações morfológicas e fisiológicas.