Manifestações orais do lúpus eritematoso: padrão das citocinas do infiltrado inflamatório

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2009
Autor(a) principal: Marques, Elisa Raquel Martins da Costa
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5133/tde-05032010-135002/
Resumo: INTRODUÇÃO: Lúpus eritematoso (LE) é uma doença inflamatória crônica, autoimune. A presença de citocinas do tipo 1 nas lesões cutâneas discoides sugere que estas sejam críticas para a indução, desenvolvimento e manutenção destas manifestações. As citocinas do tipo 2 em combinação com Interferon- local podem estar relacionadas com a fisiopatologia do lúpus cutâneo. O perfil das citocinas ainda é desconhecido nas lesões orais do LE. MÉTODOS: Foram investigadas e comparadas as expressões das citocinas Th1 e Th2, representadas por IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12, fator de necrose tumoral alfa (TNF-) e interferon gama (IFN-), de 29 biopsias de LE de mucosa intraoral (área não exposta ao sol) e semimucosa labial (área exposta) por meio da técnica de imuno-histoquímica. RESULTADOS: O infiltrado inflamatório das lesões de LE foi fortemente positivo para IFN- (97%) e TNF- (90%), ambas citocinas Th1. Interleucina 10 (IL-10), citocina Th2, foi fortemente expressa. Outras citocinas foram apenas moderadamente positivas. O padrão de citocinas foi semelhante nas lesões orais do LE na mucosa intraoral (área não exposta) e na semimucosa labial (área exposta). CONCLUSÕES: As lesões orais de LE estão associadas tanto a citocinas Th1 quanto a citocinas Th2, caracterizadas por expressão forte de IFN-, TNF- e IL-10. Além disso, os achados sugerem que apesar da radiação ultravioleta estar envolvida na indução das lesões de LE, os mecanismos de formação das lesões podem ser similares nas áreas expostas e não expostas ao sol.