A influência tardia do estresse agudo único na extinção da memória emocional em ratos Wistar.

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: Perfetto, Juliano Genaro
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Amígdala; Amygdala; Aversive Memory; Cerebral cortex; Córtex cerebral; Estresse; Extinção; extinction; Memória aversiva; PTSD; Stress; TEPT
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-08082023-090725/

O estresse, causa importante de inúmeros transtornos de ansiedade, desencadeia diversas transformações endócrinas, comportamentais e neuronais. Uma dessas alterações é a ativação do eixo HPA (Hipotálamo-Hipófise-Adrenal), com a liberação glicocorticoides (GCs) e epinefrina/norepinefrina (Epi/NE). No sistema nervoso central (SNC), as modificações mnemônicas de conteúdo aversivo provocadas pelo estresse são alvo de investigações em inúmeros trabalhos recentes, sendo que regiões como o córtex pré-frontal (CPF) e o complexo basolateral da amígdala (BLA) desempenham papéis-chave nesse processo. Tanto o BLA (centro de regulação autonômica, comportamental e hormonal pós-estresse) quanto o CPF (região encefálica que coordena respostas cognitivas, emocionais e comportamentais a estímulos ameaçadores) são elementos cruciais no remodelamento sináptico, na atividade neuronal e em tarefas comportamentais relacionados à processos mnemônicos como a extinção da memória de conteúdo aversivo. Entretanto, a participação dessas estruturas pós-estresse na extinção da memória aversiva ainda é alvo de inúmeros estudos. Além disso, faltam investigações sobre a influência tardia do estresse sobre a extinção desse tipo de memória. Desse modo, utilizamos ratos Wistar (220-250 g, 60 dias de idade) e realizamos o estresse de contenção de 2 hs seguido da extinção da memória em 2 momentos: 24 hs e 10 dias após o estresse. Para a atividade de neurônios do BLA e CPF, realizamos ensaio de imuno-histoquímica (EGR1) no póschoque e ao final da extinção, além de dosagens séricas do hormônio Corticosterona (CORT). Nossos resultados mostraram que o estresse de contenção de 2 hs causa um prejuízo na extinção da memória emocional após 10 dias, mas não após 24 hs, com alterações na excitabilidade de estruturas como BLA e subdivisões do CPFm. Assim, este trabalho sugere que estresse pode modular, tardiamente, a extinção de uma memória aversiva e que o BLA e o CPFm participam da coordenação desse processo mnemônico.