Avaliação dos efeitos da apneia obstrutiva do sono sobre a pressão arterial, metabolismos glicídico e lipídico, e marcadores inflamatórios em pacientes hipertensos

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: Gonzaga, Carolina de Campos
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Apneia do sono tipo obstrutiva; Blood pressure; Hipertensão; Hypertension; Inflamação.; Inflammation; Obstructive sleep apnea; Pressão arterial
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/98/98131/tde-15072014-092630/

Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) é frequente em portadores de hipertensão arterial. Ambas parecem compartilhar comorbidades como obesidade, diabetes, dislipidemia e inflamação. Entretanto, o efeito da AOS sobre tais alterações, assim como o papel da genética no controle da pressão arterial (PA) ainda são discutíveis. Objetivos: Avaliar o efeito da AOS sobre a PA, metabolismos glicídico e lipídico, e atividade inflamatória em hipertensos. Comparar suas características clínicas e laboratoriais, considerando a presença de hipertensão arterial resistente (HAR) e AOS. Avaliar genes possivelmente implicados nos mecanismos fisiopatológicos de controle da PA de acordo com a presença de HAR e AOS. Métodos: Os participantes foram divididos em 2 grupos, com HAR e sem HAR (não-HAR). Avaliados em relação às suas características clínicas, sono (polissonografia), monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA), laboratoriais e genéticas. Resultados: Incluídos 205 pacientes hipertensos (55,4 ± 10,1 anos), sendo 105 com HAR e 100 não-HAR. A AOS (índice de apneia e hipopneia > 15 eventos / hora) esteve presente em 34% dos HAR, sem diferença significante em relação aos não-HAR (28%). O grupo AOS grave apresentou maior proporção de homens (68%) comparados aos outros grupos de acordo com a classificação da AOS (p < 0,05). Pacientes com AOS grave exibiram menor descenso da PA diastólica no sono comparados aos com AOS moderada (12,4 ± 8,5 vs. 18,5 ± 11,5%, p < 0,05). Em todos os modelos que consideraram as características clínicas associadas à AOS e a HAR, concluiu-se que a AOS relacionou-se à menor PA diastólica apenas nas mulheres e em pacientes com HAR. Para o C4, os pacientes com AOS, independentemente do grau, apresentaram maiores médias do que a encontrada entre os pacientes sem AOS, mesmo após controle de variáveis (p = 0,019). Entre os HAR, comparado aos não-HAR, houve predomínio do sexo feminino, raça não branca, diabéticos, dislipidêmicos, e menor descenso da PA sistólica no sono. Foram encontradas maiores taxas de C4 mesmo após ajuste de variáveis no grupo HAR comparado aos não-HAR (24,4 ± 8,1 vs. 21,7 ± 6,9 mg/dL, p = 0,043). O grupo HAR apresentou maior latência do sono REM e eficiência do sono reduzida comparado ao não-HAR (146,6 ± 81,7 vs. 120,3 ± 70,8 min, p = 0,016; 73,5 ± 15,5 vs. 78,1 ± 11,2%, p = 0,016 respectivamente). Em relação às análises genéticas não foi observado resultado significante e relevante entre os polimorfismos ou na avaliação da expressão. Conclusão: A prevalência de AOS entre pacientes hipertensos é significativa e este diagnóstico associou-se somente no sexo feminino e em pacientes com HAR a menores valores de PA diastólica quando comparados aos sem AOS. Pacientes com AOS grave apresentaram menor descenso do sono da PA diastólica e maior inflamação. Os pacientes HAR comparados aos não-HAR apresentaram maior prevalência de fatores de risco cardiovascular e pior qualidade de sono. Estudos maiores e que avaliem não somente o DNA e a expressão de mRNA, mas suas funcionalidades, são necessários para melhor definir o papel da genética na HAR e AOS.