Efeitos dos glicocorticoides na ativação glial induzida por interleucina 17 em células primárias hipocampais de camundongos.

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: Paes, Regiane Carvalho
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Dexametasona; Dexamethasone; Interleucina-17; Interleukin-17; Microglia; Neurodegeneração; Neurodegeneration; Neuroinflamação; Neuroinflammation
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-08082023-115636/

A inflamação do sistema nervoso central (SNC) está relacionada ao desenvolvimento de doenças neurológicas, desmielinizantes e a mecanismos pró e anti-inflamatórios que podem induzir uma resposta imunológica neste sistema. A liberação de importantes citocinas pelas células gliais podem promover o progresso de doenças neurodegenerativas. A microglia é considerada um macrófago residente do SNC e em um ambiente com altos níveis de substâncias pró-inflamatórias elas podem assumir seu fenótipo ativo e aumentar ainda mais a liberação de substâncias inflamatórias. Os glicocorticoides (GCs), anti-inflamatórios utilizados na prática clínica mundial, são eficazes na modulação da inflamação em doenças inflamatórias e autoimunes, entretanto, algumas evidências mostram que esses hormônios também aumentam a produção de mediadores pró-inflamatórios, especialmente em regiões do SNC, como no hipocampo. Este estudo teve como objetivo avaliar os efeitos dos GCs na ativação das células gliais induzida pela citocina pró-inflamatória, interleucina 17 (IL-17), bem como verificar seus efeitos deletérios sobre as células neuronais. Para tanto, utilizamos cultura primária de células hipocampais de camundongos neonatos C57BL/6 estimulada com IL-17, e simultaneamente tratadas com o glicocorticoide sintético dexametasona (DEX). Os resultados mostram que na presença de DEX as células do hipocampo apresentam perfil citotóxico, aumentando a expressão de marcadores inflamatórios, como a subunidade RELA de NFKB (p65). Além disso, quando a resposta microglial é inibida não ocorre necessariamente a redução de marcadores inflamatórios, o que indica que a DEX, pode estar atuando por outras vias que não seja necessariamente as já descritas em literatura.