Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2021 |
Autor(a) principal: |
Oliveira, Renata Buccheri de |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
|
Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
|
Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
|
Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
País: |
Não Informado pela instituição
|
Palavras-chave em Português: |
|
Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-19082021-115545/
|
Resumo: |
A paracoccidioidomicose é uma micose sistêmica, endêmica na América Latina, sendo o Brasil responsável por 80% dos casos descritos. A condição de portador crônico ou apenas infectado é muito mais frequente que o desenvolvimento da doença ativa, entretanto, os fatores que levariam ao desenvolvimento da doença ou a manutenção do estado de portador são ainda muito discutidos. Estudos epidemiológicos sobre a PCM buscam identificar fatores que levam o indivíduo infectado a manifestar a doença. A associação entre PCM e tabagismo pode ser observada nas séries de casos sobre paracoccidioidomicose crônica, onde as amostras de paciente são compostas prioritariamente por pacientes fumantes ou ex-fumantes, ultrapassando 93%. Além disso, o tabagismo é considerado condição de risco preexistente e pode desempenhar um papel importante na transformação da infecção em doença ativa, uma vez que interfere com os mecanismos de defesa do hospedeiro e têm implicações na qualidade da formação de granulomas. Nesse contexto, a exposição à fumaça de cigarro poderia levar a reativação da paracoccidioidomicose em sua forma latente em estudo com modelo experimental associando o tabagismo com a PCM. Em nosso estudo, padronizamos um modelo de infecção latente em camundongos C57BL/6 e posteriormente usamos esse modelo para avaliar a influência do tabagismo na reativação da PCM. Para tal, realizamos dois experimentos com 20 semanas de duração e com cargas tabagicas diferentes. Não encontramos diferenças significativa na evolução da doença ao expor os animais com uma carga tabagica de 12 cigarros/exposição. Ao utilizar 16 cigarros/exposição, observamos piora significativa na àrea ocupada pelos granulomas até 12 semanas de experimento. Entretanto os camundongos apresentaram uma redução gradual das lesões teciduais ao longo do tempo atingindo praticamente a mesma área total ocupada pelos granulomas quando comparado ao grupo não exposta na vigésima semana do experimento. Apesar de termos observado uma piora da doença em entre 4 e 12 semanas, essa alteração não foi mantida, com controle da doença com 20 semanas. Acreditamos que a nicotina presente no cigarro não seja o único determinante para a reativação da PCM mas que sim, exerça uma influência importante em seu desenvolvimento associado a talvez outras causas relacionadas talvez ao hospedeiro ou mesmo ao agente infeccioso que ainda não foram elucidadas |