Efeito da exposição crônica à fumaça de cigarro em modelo experimental murino na reativação da paracoccidioidomicose

• Ano de defesa: 2021
• Autor(a) principal: Oliveira, Renata Buccheri de
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Cigarette smoke; Fatores de risco; Infecção latente; Latent infection; Paracoccidioidomicose; Paracoccidioidomycosis; Reactivation; Reativação; Risk factors; Tabagismo
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-19082021-115545/

A paracoccidioidomicose é uma micose sistêmica, endêmica na América Latina, sendo o Brasil responsável por 80% dos casos descritos. A condição de portador crônico ou apenas infectado é muito mais frequente que o desenvolvimento da doença ativa, entretanto, os fatores que levariam ao desenvolvimento da doença ou a manutenção do estado de portador são ainda muito discutidos. Estudos epidemiológicos sobre a PCM buscam identificar fatores que levam o indivíduo infectado a manifestar a doença. A associação entre PCM e tabagismo pode ser observada nas séries de casos sobre paracoccidioidomicose crônica, onde as amostras de paciente são compostas prioritariamente por pacientes fumantes ou ex-fumantes, ultrapassando 93%. Além disso, o tabagismo é considerado condição de risco preexistente e pode desempenhar um papel importante na transformação da infecção em doença ativa, uma vez que interfere com os mecanismos de defesa do hospedeiro e têm implicações na qualidade da formação de granulomas. Nesse contexto, a exposição à fumaça de cigarro poderia levar a reativação da paracoccidioidomicose em sua forma latente em estudo com modelo experimental associando o tabagismo com a PCM. Em nosso estudo, padronizamos um modelo de infecção latente em camundongos C57BL/6 e posteriormente usamos esse modelo para avaliar a influência do tabagismo na reativação da PCM. Para tal, realizamos dois experimentos com 20 semanas de duração e com cargas tabagicas diferentes. Não encontramos diferenças significativa na evolução da doença ao expor os animais com uma carga tabagica de 12 cigarros/exposição. Ao utilizar 16 cigarros/exposição, observamos piora significativa na àrea ocupada pelos granulomas até 12 semanas de experimento. Entretanto os camundongos apresentaram uma redução gradual das lesões teciduais ao longo do tempo atingindo praticamente a mesma área total ocupada pelos granulomas quando comparado ao grupo não exposta na vigésima semana do experimento. Apesar de termos observado uma piora da doença em entre 4 e 12 semanas, essa alteração não foi mantida, com controle da doença com 20 semanas. Acreditamos que a nicotina presente no cigarro não seja o único determinante para a reativação da PCM mas que sim, exerça uma influência importante em seu desenvolvimento associado a talvez outras causas relacionadas talvez ao hospedeiro ou mesmo ao agente infeccioso que ainda não foram elucidadas