Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Savoldelli, Roberta Diaz |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5141/tde-07122016-152749/
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Resumo: |
INTRODUÇÃO: a ação dos hormônios contrarreguladores da insulina na cetoacidose diabética tem sido estudada desde a década 1970-80, e é sabido que seus níveis elevados, aumentando a resistência à insulina, têm papel importante na gênese da CAD. Leptina e ghrelina foram mais recentemente associadas à homeostase da glicose, no entanto, seu papel na CAD ainda é controverso. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações nas concentrações séricas de leptina e ghrelina presentes ao diagnóstico da CAD durante os primeiros três dias de seu tratamento e após a estabilização completa do quadro, as correlações com a insulina e outros contrarreguladores, comparando com indivíduos saudáveis. MÉTODOS: foram analisados 25 episódios de cetoacidose diabética em 22 pacientes admitidos no setor de emergência pediátrica de um hospital terciário em São Paulo, Brasil, entre março de 2010 e julho de 2013. Os episódios de cetoacidose foram manejados com reposição endovenosa de fluidos e eletrólitos e análogos de ação ultrarrápida de insulina subcutânea intermitente. Amostras para glicose, insulina, leptina, ghrelina, GH, cortisol e catecolaminas foram obtidas no momento da admissão (T0), durante o tratamento da cetoacidose (após 2, 4, 6, 12, 24 e 72 horas) e em um momento estável após a alta (TE). Os dados foram analisados utilizando-se os testes ANOVA ou Kruskal-Wallis para a comparação de variáveis contínuas durante o tratamento, Teste t de Student ou Mann Whitney para a comparação entre pacientes e grupo controle, e testes de Pearson ou Spearman para correlação entre as variáveis; p < 0.05 foi considerado significativo. RESULTADOS: observamos três fases distintas (a): o diagnóstico de CAD (T0) em que prevalecem hiperglicemia, insulinopenia e elevação de hormônios contrarreguladores; nesse momento, as concentrações de leptina foram menores que no grupo controle, provavelmente relacionadas à insuficiência de energia, estado hipercatabólico e elevação dos hormônios contrarreguladores; as concentrações de ghrelina foram menores que no grupo controle, apesar do hipercatabolismo, da hipoinsulinemia e da hiperglucagonemia, todas situações que fisiologicamente elevariam seus níveis, possivelmente devido à hiperglicemia marcante do momento; (b) durante o tratamento da CAD (T2 a T72): com redução gradual da glicemia até T24, elevação gradual da insulina, redução de glucagon, GH, cortisol e norepinefrina; nesse período, ocorreu elevação gradual da leptina após o início do tratamento com insulina, que atingiu níveis comparáveis ao GC no T72; redução da ghrelina (T4 menor que T72), provavelmente inibida pela hiperglicemia e por doses suprafisiológicas de insulina; e (c) após a resolução da CAD (TE): com hiperinsulinização; GH, cortisol e norepinefrina comparáveis ao GC, glucagon reduzido em relação ao GC, possivelmente supresso pelos altos níveis de insulina; as concentrações de leptina foram maiores que em T0 e comparáveis ao GC; os níveis de ghrelina, comparáveis ao diagnóstico e durante o tratamento da CAD, ainda significativamente menores que no GC, provavelmente influenciados pela hiperglicemia, hiperinsulinemia e baixos níveis de glucagon. CONCLUSÕES: as concentrações de leptina diminuídas ao diagnóstico de CAD tornam-se semelhantes em pacientes com DM1 estáveis em relação a indivíduos saudáveis, podendo ser um marcador de hipercatabolismo. As concentrações de ghrelina permaneceram baixas durante todo o estudo em pacientes diabéticos, independentemente da descompensação |
