Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Bôas, Eloísa Aparecida Vilas |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-18062014-132020/
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Resumo: |
A exposição crônica a ácidos graxos (AG) saturados leva à disfunção da célula beta pancreática com redução da secreção de insulina e apoptose, fenômeno conhecido como lipotoxicidade, que está relacionado a: estresse de retículo endoplasmático (RE), estimulação crônica do receptor de AG GPR40 e aumento de espécies reativas de oxigênio (ERO) provenientes, entre outras fontes, da enzima NADPH oxidase. Pretendeu-se explorar como mecanismos de lipotoxicidade: o estresse de RE, a estimulação crônica do GPR40 e a geração de ERO pela NADPH oxidase, bem como relações entre NADPH oxidase e estresse de RE. Verificamos que cronicamente o ácido palmítico (AP) provocou aumento do conteúdo de superóxido, proveniente em parte da NADPH oxidase. A inibição da NADPH oxidase com VAS2870 reverteu a apoptose provocada pela exposição crônica ao AP e apresentou relação com menor expressão proteica de um marcador do estresse de RE (PERK). O GW9508 (agonista do GPR40) não provocou os mesmos efeitos crônicos do AP, sugerindo que a ativação da via do GPR40 não está envolvida nos processos. |
