Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2011 |
| Autor(a) principal: |
Graciano, Maria Fernanda Rodrigues |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-22072011-134957/
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Resumo: |
A NADPH oxidase participa da secreção de insulina estimulada pela glicose e da produção de superóxido nas ilhotas pancreáticas. Nesse estudo, avaliamos o efeito do ácido palmítico na produção de superóxido e secreção de insulina por ilhotas pancreáticas de ratas e linhagem INS-1E. O palmitato aumentou a produção de superóxido por mecanismo dependente da ativação da PKC e da NADPH oxidase e da oxidação do ácido graxo. O ácido graxo causou a translocação da p47PHOX para a membrana plasmática, processo indicativo da ativação do complexo enzimático. A exposição de ilhotas ao palmitato causou o aumento do conteúdo proteico da p47PHOX e do RNA mensageiro da p22PHOX, gp91PHOX, p47PHOX, pró-insulina e do GPR40. A estimulação da secreção de insulina pelo ácido graxo na presença de alta glicose foi reduzida através do inibidor da NADPH oxidase e também pela inibição da expressão do GPR40 por RNA de interferência. A atividade da NADPH oxidase e a sinalização via GPR40 são mecanismos envolvidos no controle da secreção de insulina estimulada pelo palmitato. |
