Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2007 |
| Autor(a) principal: |
Rocha, Marcelo Jorge Jacó |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5150/tde-19022009-140924/
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Resumo: |
A patogênese da fibrose pulmonar idiopática (FPI), forma mais comum de pneumonia intersticial idiopática, não é bem conhecida. Os estudos histopatológicos evidenciam uma extensa lesão do epitélio alveolar com destruição intensa dos pneumócitos tipo e exposição e perda de integridade da membrana basal subjacente, impedindo a reepitelização e rendotelização alveolar, com conseqüente proliferação de fibroblastos e deposição de matriz extracelular. O fator etiológico responsável por essa resposta fibrosante ainda não é conhecido. Em doenças como a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica, o papel da abertura e fechamento cíclicos das pequenas vias aéreas já está bem estabelecido. Esse estudo tem como objetivo avaliar a presença de colapso alveolar e de pequenas vias aéreas em pacientes com FPI através de tomografia computadorizada (TC) de tórax multislice. As tomografias foram realizadas em 3 diferentes momentos do ciclo respiratório - na capacidade pulmonar total (CPT), na capacidade residual funcional (CRF) e no volume residual (VR) - inicialmente em ar ambiente (O2 a 21%) e as duas últimas etapas, CRF e VR, foram repetidas após 10 minutos de ventilação com O2 a 100%. Admitimos que o surgimento de colapso alveolar após a manobra com O2 a 100% se deve ao fechamento das pequenas vias aéreas seguido de atelectasia de absorção. Foi utilizado o programa Osiris para análise quantitativa das densidades pulmonares e um programa em linguagem LabVIEW 6.0 para quantificação da massa de pulmão não aerado (colapsado) cuja densidade situa-se entre -100 e + 100 UH. A casuística foi composta por 18 pacientes com diagnóstico histológico e/ou clínico de FPI e 12 controles sem doença respiratória conhecida. Os indivíduos do grupo controle foram mais idosos (63 x 70 anos), não havendo diferença quanto à história de tabagismo. A atenuação média do parênquima pulmonar foi maior no grupo fibrose na CPT, CRF 21% e VR 21%. Quando analisamos a massa de pulmão não aerado, o grupo fibrose apresentou valores significativamente maiores do que o grupo controle em todos os volumes respiratórios avaliados em ar ambiente e após O2 a 100%. A avaliação da massa de pulmão não aerado no VR e na CRF após ventilação com O2 a 100%, em comparação com os mesmos volumes pulmonares em ar ambiente, mostrou aumento do colapso tanto em pacientes quanto em controles, não havendo diferença entre os grupos quando se comparou o aumento absoluto da massa de pulmão não aerado após essa manobra. Entretanto, no grupo de pacientes com FPI, houve aumento significativo da massa de pulmão não aerado à medida que se reduziram os volumes pulmonares em ar ambiente, alteração essa não encontrada no grupo controle. Podemos concluir que a ventilação com O2 a 100% causou colapso de vias aéreas tanto nos pacientes quanto no grupo controle. Nos pacientes com FPI, foi evidenciado colapso alveolar durante a ventilação em ar ambiente, colapso esse quase totalmente revertido (88%) após uma manobra de inspiração máxima até a CPT, o que demonstra seu potencial de reversibilidade |
