Resposta celular imune-inflamatória e de células caliciformes no intestino delgado de bezerros búfalos naturalmente infectados por Toxocara vitulorum

• Ano de defesa: 2006
• Autor(a) principal: Neves, Maria Francisca [UNESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Buffalo; Inflammatory cells; Enteric nervous system; Toxocara vitulorum; Resposta imune; Búfalo; Alterações morfológicas; Células inflamatórias; Sistema nervoso entérico
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/104650

Para estudar a cinética populacional de células imune/inflamatórias na infecção natural por Toxocara vitulorum em bezerros búfalos, realizou-se a quantificação de mastócitos, eosinófilos, linfócitos intraepiteliais (LIE) e células caliciformes na camada intraepitelial e de macrófagos na parede do intestino delgado. Para isto, amostras de tecidos foram retiradas do duodeno, jejuno e íleo de seis grupos de animais, de acordo com o resultado do exame coprológico, ou seja: animais que estavam no início ou ascensão (1), no pico (2) do parasitismo, durante as fases de declínio ou expulsão (3), e de pós-expulsão dos parasitas (4), além de dois grupos controles de animais não parasitados por T. vitulorum com idades médias entre 30 (C30) e 50 (C50) dias. Pelo estudo morfológico, feito através de mensurações de todas as camadas da parede do intestino delgado, constatou-se somente uma significativa atrofia vilosa no duodeno, durante as fases de ascensão, de pico e de expulsão do parasita, mas a hipertrofia muscular não foi observada. Concluiu-se que a infecção pelo nematódeo T. vitulorum em bezerros búfalos foi responsável pela hiperplasia celular (LIEs, células caliciformes, eosinófilos e mastócitos) na camada intraepitelial e pela interação entre mastócitos e processos nervosos na mucosa, nos plexos submucoso e mioentérico. Como estas alterações celulares predomindando no pico da infecção normalizaram-se após a expulsão, concluiu-se também que elastiveram participação no mecanismo imunológico celular de controle e expulsão do parasita pelo hospedeiro. O macrófago presente em maior quantidade na fase da pós-expulsão sugeriu uma importante participação destas células na recuperação das lesões inflamatórias nesta infecção.