Avaliação dos polimorfismos HPA em plaquetas expostas in vitro ao ZIKV

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2021
Autor(a) principal: Belo, Lucas Guerchi
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/213662
Resumo: O ZIKA vírus é um arbovírus da família Flaviviridae e gênero flavivirus, possuindo grandes semelhanças genéticas e estruturais a outros arbovírus relevantes na área da saúde. A infecção por este patógeno está associada a complicações neurológicas graves, como microcefalia em neonatos e a síndrome de Guillain-Barre. Sua principal forma de transmissão é vetorial, sendo o mosquito fêmea do gênero Aedes o principal vetor. Contudo, outras vias de transmissão também foram documentadas, como a transmissão por transfusão de hemocomponentes, entre eles, a transfusão de concentrado de plaquetas. As plaquetas são fragmentos de megacariócitos que expressam diversas moléculas de superfície, as quais já foram associadas como receptores virais. Os Antígenos Plaquetários Humanos (HPA), por exemplo, são glicoproteínas de membrana presentes na superfície das plaquetas e estão associados a interações virais. Tais antígenos são suscetíveis a ocorrência de polimorfismos, e a presença desses polimorfismos estão associadas a infecções de flavivirus, tais como a dengue e Hepatite C. No entanto, ainda não existem estudos avaliando essa relação com ZIKV. Desse modo, o objetivo deste trabalho foi avaliar a possível associação entre os polimorfismos dos sistemas HPA -1, -3 e -5 com a capacidade do ZIKA vírus de interagir com plaquetas. As plaquetas foram obtidas de doadores, elas foram incubadas in vitro com ZIKV e em seguida lavadas. A presença do ZIKV nas plaquetas foi detectada por RT-qPCR e a genotipagem do HPA-1 e HPA-3 foram feitas por PCR-SSP, e do HPA-5 por PCR-RFLP. As amostras apresentaram carga viral detectadas nas plaquetas. Na análise estatística foi identificada significância entre a genotipagem do sistema HPA-1 e a capacidade do ZIKV de interagir com as plaquetas. Nossos dados sugerem um mecanismo de interação entre ZIKV e plaquetas, e uma associação entre o perfil HPA-1 e a afinidade do ZIKV interagir com as plaquetas.