Influência da suplementação com citamina E(dl-alfa tocoferol) nas funções de monócitos e polimorfonucleares de eqüinos da raça Árabe submetidos ao exercício físico

• Ano de defesa: 2007
• Autor(a) principal: Saito, Mere Erika [UNESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Equino - Exercícios físicos; Imunologia veterinaria; Estresse oxidativo
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/101304

A alteração biológica mais evidente observada durante o exercício físico é o aumento da taxa metabólica, com elevada demanda de oxigênio, que pode aumentar a formação de espécies reativas de oxigênio (ROS) potencialmente danosas ao organismo, ocorrendo lipoperoxidação como conseqüência. Foi desenvolvido um método de isolamento simultâneo de células mononucleares e polimorfonucleares de sangue periférico eqüino, utilizando gradiente descontínuo de ficoll-hipaque d=1,077 e d=1,119. A separação de ambos os tipos celulares resultou em alto grau de pureza e viabilidade. Foram avaliadas funções de monócitos e polimorfonucleares em eqüinos da raça Árabe suplementados com vitamina E comparando-se com um grupo controle em duas provas de exercício progressivo em esteira de alta velocidade antes e depois de serem submetidos a um protocolo de treinamento. Os resultados indicam que o treinamento e a suplementação com vitamina E preservaram as funções dos monócitos eqüinos quanto à geração de anion superóxido (O2 -), peróxido de hidrogênio (H2O2), óxido nítrico (NO) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) ao mesmo tempo em que preveniram a produção exacerbada dessas substâncias. Enquanto as produções de H2O2 e O2 - por polimorfonucleares pelo grupo de animais suplementados foram mais elevadas. Isso indica a exacerbação desta função dos polimorfonucleares dos eqüinos pela vitamina E antes e após a prova de exercício físico em esteira de alta velocidade. A vitamina E suplementar na dieta promoveu menor formação de malondialdeído (MDA), ou seja, ocorreu atenuação da lesão oxidativa.