Concentração de amiloide A sérica em cavalos Puro Sangue Inglês portadores de hemorragia pulmonar induzida por exercício

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2016
Autor(a) principal: Silva, Ana Maria Guerreiro Braga da [UNESP]
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/180634
Resumo: A hemorragia pulmonar induzida por exercício (HPIE) caracteriza-se pela ruptura de capilares pulmonares e extravasamento de sangue nas vias aéreas. Uma das formas mais utilizadas para diagnóstico é visibilização de sangue na traqueia por meio de exame endoscópico das vias aéreas. A HPIE ocasiona inflamação no sistema respiratório e a resposta de fase aguda leva à síntese de proteínas de fase aguda, como a amiloide A sérica (AAS). Diante disso, objetivou-se com a realização deste estudo avaliar se a HPIE causa aumento da AAS em equinos após corrida. Exame endoscópico das vias aéreas e amostras de sangue foram colhidas de equinos da raça Puro-sangue inglês (PSI), após corrida no Jockey Club Brasileiro, na Gávea, Rio de Janeiro. As amostras de soro foram utilizadas para efetuar análises de AAS, por meio de ensaio imunoenzimático pela técnica de ELISA indireto (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay), utilizando kit comercial. Os dados obtidos foram avaliados por meio de análise de variância e verificou-se diferenças (p ≤ 0,05) em relação à variável presença ou ausência de HPIE e a concentração de AAS. Setenta e um equinos, sendo 43 machos e 28 fêmeas, da raça PSI, foram distribuídos em dois grupos: o primeiro grupo, grupo controle (GC) com 28 animais (39%); o segundo, grupo hemorragia pulmonar induzida por exercício (GH), com 43 animais (61%). Houve diferença entre os grupos (p<0,0001) em relação à presença e à ausência de HPIE. A concentração de AAS no sangue dos animais dos grupos GC e GH não apresentou diferença (p= 0,292), sendo os valores médios e o erro padrão da média (X±EPM) correspondente a 4,9 ±3,1 µg/mL e 7,5 ±3,0 µg/mL, respectivamente. O grupo GH foi subdividido em relação aos equinos que apresentaram (HPIE+) ou não (HPIE-) sangue nas vias aéreas craniais durante o exame endoscópico e/ou foram tratados (F+) ou não com furosemida (F-) até quatro horas antes da corrida na dose de 1 mg/Kg por via intravascular. Dentre os equinos do grupo GH houve aumento da concentração de AAS (p= 0,020) nos animais não medicados com furosemida quando comparados com os que foram medicados antes da corrida. Ademais, os animais do grupo que apresentou HPIE durante o exame endoscópico que não foram tratados com furosemida antes da corrida apresentaram aumento acentuado na concentração de proteína AAS (p= 0,062) em comparação com os equinos que apresentaram HPIE e foram medicados, Sendo assim, conclui-se que mais de 50% dos equinos PSI de corrida avaliados são acometidos pela HPIE e equinos portadores de HPIE+ medicados com furosemida antes da corrida apresentam diminuição significativa da concentração de amiloide A sérica.