Relativa influência da prolactina, sua inibição e combinação com testosterona sobre a próstata de ratos castrados: comparação entre recrescimento glandular, diferenciação celular e atividade secretora

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Constantino, Flávia Bessi [UNESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: eng
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Próstata; Castração; Testosterona; Prolactina; Prostate; Castration; Testosterone; Prolactin
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/148973

A próstata é uma glândula do sistema genital masculino que possui grande importância na fertilidade. Estudos clássicos evidenciaram que para que se inicie o desenvolvimento prostático é necessário a presença de andrógeno produzido pelos testículos fetais. Porém, além da estimulação androgênica, estudos apontam para outros hormônios que também atuam na próstata como a Prolactina (PRL). PRL é um hormônio que é principalmente secretado por células lactotróficas da hipofise anterior e está envolvido em muitos processos biológicos, incluindo lactação e reprodução. Assim, investigamos se a modulação da sinalização PRL altera a morfofisiologia da próstata ventral (VP) em ratos castrados. Os ratos Sprague Dawley adultos (n = 6) foram castrados e após 21 dias divididos em 10 grupos experimentais: Castrado Controle (CC): animais castrados que não receberam tratamento; Castrado+testosterona (T): animais castrados que receberam T (4mg / kg); Castrado+PRL (PRL): animais castrados recebendo PRL (0,3 mg / kg); Castrado+T+PRL (TPRL): animais castrados que receberam associação de T e PRL; e Castrado+BR (BR): animais castrados que receberam Bromocriptina (BR) (0,4mg / kg). Grupo Controle: animais intactos (CTR). Os animais foram tratados durante 3 ou 10 dias consecutivos. Ao fim dos tratamentos, os animais foram anestesiados, eutanizados e a prostata ventral (VP) foi removida, pesada e processada para análise histológica e Western blot. O peso corporal não se alterou entre os grupos experimentais. A atrofia glandular foi induzida pela castração e a administração de andrógenos induziram o recrescimento. Não houve diferença entre o peso da VP dos grupos T e TPRL em ambas as idades. PRL ou BR não teviveram efeito sobre o peso glandular. A castração levou a uma diminuição na proliferação celular, na expressão de AR, STAT3 e 5, enquanto T ou TPRL induziram resposta proliferativa, maior expressão de AR, STAT3 e 5. O tratamento com BR durante o dia 3 ou PRL durante 10 dias aumentou STAT3. O tratamento com PRL e BR não alterou a proliferação celular ou a expressão de AR, mas aumentou a expressão da proteína do receptor de PRL (PRLR). A administração de T e TPRL não alterou este parâmetro. A prostateína diminuiu em todos os grupos tratados durante 3 e 10 dias, excepto nos animais dos grupos T10 ou TPRL10. Embora observássemos a ativação da sinalização de PRL, esta não exerceu efeito anabólico na VP de ratos castrados. A administração de PRL a 0,3 mg/kg administrada durante 3 ou 10 dias consecutivos não foi suficiente para superar a deficiência de andrógeno na próstata. Da mesma forma, não há involução glandular adicional no grupo castrado BR. Conclui-se que, apesar de estimular a via de sinalização a jusante, a PRL não atua sobre VP na ausência ou na presença de níveis supra-fisiológicos de testosterona.