Estudo experimental dos efeitos da exposição repetida ao herbicida atrazina sobre a atividade neurocomportamental, biomarcadores do estresse oxidativo e sistema dopaminérgico

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Anselmo, Fábio
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Atrazina; Neurotoxicidade; Comportamento; Estresse oxidativo; Sistema dopaminérgico; Dopaminergic system; Atrazine; Neurotoxicity; Behavior; Oxidative stress
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/192190

O herbicida atrazina (ATR) é um praguicida usado intensivamente na agricultura, que persiste no meio ambiente e causa toxicidade em espécies não-alvo, inclusive seres humanos. Considerando o potencial da ATR para produzir efeitos no sistema nervoso central (SNC) e a falta de informações na literatura corrente sobre esse tipo de toxicidade, o objetivo deste projeto de pesquisa foi avaliar os efeitos da exposição subcrônica ao herbicida ATR sobre parâmetros neurocomportamentais específicos e estabelecer sua correlação com o estresse oxidativo (EO) em tecido cerebral de ratos e com o sistema dopaminérgico em regiões específicas do cérebro, nominalmente córtex pré-frontal (CPF), hipocampo (HIP) e corpo estriado. Ratos Wistar machos receberam solução salina (0,3 ml; controle - Ct), atrazina (ATR; 100 mg/kg), atrazina mais vitamin E (ATR; 100 mg/Kg + VE; 200 mg/kg), apenas vitamina E (VE; 200 mg/kg), atrazina mais levodopa (ATR; 100 mg/Kg + LEV; 20 mg/kg) e apenas levodopa (LEV; 20 mg/kg), por gavage, durante 28 dias. O comportamento foi avaliado utilizando arena de campo aberto (ACA), labirinto em cruz elevado (LCE) e hole-board (HB). O teste de estresse oxidativo no tecido cerebral avaliou os níveis de malondialdeído (MDA), capacidade antioxidante hidrofílica (CAH) e atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT). A dopamina (DA) foi quantificada por HPLC, em áreas cerebrais específicas (CPF, HIP e estriado). Exposição à ATR provocou ansiedade, diminuiu a coordenação motora e não alterou a atividade locomotora dos animais. A ATR não modificou os níveis de MDA, a CAH nem as atividades da SOD e CAT. No entanto, ATR+VE aumentou os níveis de MDA e a CAH enquanto a VE aumentou a atividade da SOD. Além disso, o tratamento com ATR não alterou os níveis de DA no estriado cerebral, mas aumentou sua concentração no CPF e no HIP. Como conclusão, observou-se que a exposição subcrônica ao herbicida ATR foi capaz de prejudicar parâmetros comportamentais específicos, principalmente aqueles relacionados a ansiedade e a coordenação motora. Esses prejuízos não estão relacionados com a indução de EO no tecido cerebral de ratos. Além disso, sugere-se atenção em situações de suplementação oral por VE, pois, quando combinada com substâncias do tipo praguicidas, pode exercer efeitos pró-oxidantes a nível de SNC. Adicionalmente a ATR foi capaz de causar perturbações nos sistemas dopaminérgicos cerebrais de ratos, principalmente nas regiões do CPF e HIP, não alterando os níveis de DA na região do estriado. Esses resultados reforçam a relação entre exposição à praguicidas e efeitos de neurotoxicidade.