Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2005 |
| Autor(a) principal: |
Penasso, Poliana
 |
| Orientador(a): |
Castro, Márcio Botelho de
|
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade de Franca
|
| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Mestrado em Promoção de Saúde
|
| Departamento: |
Pós-Graduação
|
| País: |
Brasil
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Área do conhecimento CNPq: |
|
| Link de acesso: |
https://repositorio.cruzeirodosul.edu.br/handle/123456789/595
|
Resumo: |
O objetivo do presente estudo foi investigar as ações neuroprotetoras do dimetilsulfóxido nas alterações clínico-comportamentais e histopatológicas do encéfalo de gerbils submetidos à isquemia cerebral experimental através da oclusão permanente da artéria carótida comum esquerda. Os animais foram divididos em 5 grupos com 6 animais cada. Os animais controles foram os não operados (grupo I), falsos operados (grupo II - sham) e isquemiados não tratados (grupo III). Os animais que recebeam DMSO foram dos grupos IV e V. Trinta minutos antes da cirurgia experimental, 215mg/kg de DMSO a 10% foi administrado intraperitonealmente nos animais do grupo IV (DMSO I) e 645mg/kg de DMSO a 10% nos animais do grupo V (DMSO II). Sinais clínicos de lesão neurológica foram observados no 1° dia pós-isquemia. O comportamento motor exploratório foi avaliado atravpes da frequência de cruzamentos e levantamentos observados na arena circular durante os quatro dias subsequentes à isquemia. Eutanásia foi realizada no 7° dia pós-0isquemia para posterior análise histológica do encéfalo. Para análise estatística utilizou-se o teste ANOVA (significância estatística p<0,05). A taxa de mortalidade após a isquemia foi de 60% no grupo isquemiado não tratado, 33,4% no grupo DMSO I e 14,3% no grupo DMSO II. Os animais não tratados apresentaram sinais clínicos de lesão, como flexão da pata dianteira (hemiparesia), marcha espontânea em círculo e ptose palpebral. Os animais tratados (DMSO I e II) apresentaram apenas pstose palpebral. Os animais tratados (DMSO I e II) apresentaram maior frequência de cruzamentos no 2°, 3° e 4° dias em relação ao grupo isquemiado não tratado. O grupo DMSO I apresentou maior frequência de levantamentos no 2° e 4° dias e o grupo DMSO II em todos os dias de avaliação em relação ao grupo isquemiado não tratado. Os resultados histopatológicos evidenciaram extensas áreas de necrose de células nervosas no hipocampo e córtex frontal, parietal e temporal no grupo isquemiado não tratado. Nos animais tratados as áreas isquêmnicas foram reduzidas. O grupo DMSO II apresentou menor porcentagem de neurônios isnquêmicos hicocampais (46,1 + ou - 3,4) em relação ao grupo DMSO I (54,6 + ou - 11,7) e grupo isquemiado não tratado (71,17 + ou - 10). DMSO reduziu mortalidade pós-isquemia, permitiu melhor comportamento motor exploratório e reduziu lesões isquêmicas encefálicas, sugerindo efeito neuroprotetor para estes animais. |
