Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2015 |
Autor(a) principal: |
Grenteski, Jana
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Orientador(a): |
Urban, Cícero de Andrade
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Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Positivo
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Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia Industrial
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Departamento: |
Pós-Graduação
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País: |
Brasil
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Palavras-chave em Português: |
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Área do conhecimento CNPq: |
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Link de acesso: |
https://repositorio.cruzeirodosul.edu.br/handle/123456789/2590
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Resumo: |
O câncer de mama é o segundo tipo de neoplasia mais frequente no mundo e o mais incidente entre as mulheres. É considerado como um conjunto de diferentes doenças que afetam o mesmo órgão, tendo origem a partir da mesma estrutura, mas com diferentes características histopatológicas, fatores de risco e respostas às terapias sistêmicas. A obesidade está associada a aumento na sua incidência, mas as causas e os mecanismos destas relações não são totalmente conhecidos. A leptina é uma adipocitocina que desempenha um papel importante no desenvolvimento tumoral e na progressão do câncer, em especial no de mama. A associação entre a leptina, obesidade e a progressão do câncer de mama tem sido sugerida. Mas as causas e os mecanismos dessas relações são desconhecidos. Dados contraditórios sobre as ações angiogênicas da leptina estão sendo estudados, no entanto, alguns autores sugerem que os efeitos pró-angiogênicos da leptina podem desempenhar um papel importante no câncer. Diante disso, este trabalho teve por objetivo avaliar a expressão transcricional do gene LEP, que codifica a leptina, na tentativa de elucidar o mecanismo de aumento de expressão plasmática descrito na literatura. Foram utilizadas 26 amostras de tecido mamário, 13 tumoral e 13 não tumoral (proveniente da mama contra-lateral ao câncer), e realizadas análises de expressão gênica, através de PCR em tempo real. A análise mostrou uma expressão 8,67 vezes maior no tecido não tumoral, não demonstrando correspondência com os dados da literatura. Os dados gerados foram ainda analisados em relação a receptor hormonal, tipo e tamanho tumoral e idade das pacientes (pré e pós menopausa), demonstrando neste último uma têndencia a maior expressão de leptina no tecido tumoral. Uma ampliação da amostra e dos dados de correlação como a presença ou ausência de obesidade, por exemplo, são necessários para melhores conclusões, mas estes dados iniciais sugerem que possa existir uma forte regulação pós-transcrional no tecido não tumoral. |