Avaliação do dano hepático causado por flaviviroses associadas ou não à diabetes mellitus

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: PINHEIRO, Bruna Santana Silva
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde; Brasil; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde
• Palavras-chave em Português: Zika vírus.; Diabetes.; Hepatotoxicidade.; Fígado.; Zika virus.; Liver toxicity.; Liver.; CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1836

Os flavivírus representam um desafio significativo para a saúde global, pois têm a capacidade de infectar artrópodes e causar variados danos no organismo humano. Dentre eles, o arbovírus chamado Zika (ZIKV), descoberto no ano de 1947 na África, veio a ter seu primeiro caso confirmado no Brasil no ano de 2015 e em razão ao grande número de vetores existentes se dissipou rapidamente. O ZIKV vem sendo estudado de forma mais relevante desde que foi identificado como causa de microcefalia e outros processos neurológicos em recém-nascidos. Além disso, danos hepáticos também foram relatados em associação à infecção do Zika e de outras flaviviroses estudadas nessa pesquisa, como a dengue e a febre amarela. Estudos evidenciam perda celular causada pela citotoxicidade devido à infecção viral nos hepatócitos após infecção com ZIKV o que também é observado em hepatites virais. Nas infecções virais agudas, indivíduos com doenças crônicas pré-existentes, como diabetes mellitus, são mais propensos a desenvolver quadros mais graves. O diabetes tem, também, importante papel na iniciação e progressão de lesões hepáticas. Com isso, este estudo avaliou os efeitos da associação do diabetes mellitus e a infecção com ZIKV sobre o parênquima hepático de camundongos Balb/c machos em uma pesquisa experimental e os danos hepáticos causados por flaviviroses em uma revisão sistemática. A indução da diabetes foi feita com estreptozotocina diluída em tampão citrato de sódio, a infeção foi feita após imunossupressão com dexametasona e o vírus foi inoculado por via intraperitoneal em meio RPMI. Os veículos utilizados para diluição foram administrados nos controles para simulação do estresse. Em 28 dias os animais de cada grupo foram eutanasiados. O fígado foi coletado, pesado e processado para análises de morfometria, histopatologia, estresse oxidativo e análise de danos hepáticos. Foram encontradas alterações nas atividades das enzimas antioxidantes CAT no grupo zika, proteína carbonilada e FRAP nos grupos zika, diabético e diabético com zika, elevação de ALT e AST nos grupos diabético e diabético com zika, elevação de glicemia, níveis de lactato, além de alterações morfológicas com morte celular e degeneração hidrópica em todos os grupos. Com isso, conclui-se que o diabetes prolonga a atividade da viremia do zika e que existe um impacto negativo na funcionalidade hepática pelo zika vírus e diabetes.