Expressão da sintase neuronal do óxido nítrico na displasia cortical focal tipo Taylor

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: SOUZA, Rafael Rodrigues de
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro
Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de Medicina
Brasil
UFTM
Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/tede/790
Resumo: Displasias corticais focais (FCDs) são caracterizadas por uma desorganização focal da estrutura normal do córtex cerebral, as quais são malformações causadas por anormalidades no desenvolvimento cortical (MCDs). FCD IIb ou displasia cortical focal tipo Taylor, estudada nesse trabalho, se caracteriza pela desorganização das camadas corticais e pela presença de Balloon cells (BCs) e neurônios dismórficos (DNs). Tais anormalidades são encontradas em pacientes com epilepsia resistentes ao tratamento medicamentoso, resultando no aumento do número de pacientes candidatos ao tratamento cirúrgico. A epileptogenicidade nas FCDs tem sido descrita como um desequilíbrio entre o balanço excitação-inibição. As propriedades do óxido nítrico (NO) tornam-no um candidato em potencial para participar do balanço excitação-inibição. O NO é um gás difusível, radical livre hidrofóbico que pode permear membranas celulares. A avaliação de cada paciente incluiu história clínica detalhada e exames neurológicos, tais como: eletroencefalograma (EEG) interictal/ictal, monitoramento interictal/ictal por vídeo-EEG, extensa bateria de testes neuropsicológicos e registros corticais intra-operatórios. Os córtices provenientes do processo cirúrgico foram estudados usando rotinas de coloração (H&E, cresil de violeta e impregnação por prata pelo método de Bielschowsky). A expressão de óxido nítrico sintase neuronal (nNOS), marcador de neurofilamento pan-neuronal (SMI311), proteína acídica fibrilar glial (GFAP), foi detectada utilizando anticorpos específicos através de técnicas de imunohistoquimíca. Foram estudados 23 pacientes com FCD IIb. As lesões epileptogênicas nos pacientes FCD foram amplamente distribuídas nas diversas regiões corticais. Displasia cortical, BCs e DNs foram encontrados em todos os 23 pacientes estudados. Neurônios hipertróficos (HNs), DNs, e BCs expressaram nNOS com intensidade variável. Célula bipolar, multipolar e inter neurônios sem nome específico foram observados com imunomarcação positiva para nNOS. Longos processos varicosos foram observados em todos os casos de FCD IIb. Em alguns casos com intensidade variada, a expressão de nNOS em núcleos ocorreu aparentemente na maioria dos tipos neuronais. A marcação de ambos, citoplasma e núcleos, em balloon cells foi variável. A expressão de nNOS em diferentes tipos de células e estruturas celulares do neocórtex com displasia cortical focal IIb, representa uma primeira abordagem para a identificação de uma base celular para compreender o envolvimento de nNOS na patogênese das crises epilépticas nesta doença.