Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2011 |
| Autor(a) principal: |
Azevedo, Aline de Cassia [UNIFESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://hdl.handle.net/11600/70846
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Resumo: |
Antecedentes: Aumentos nos níveis de peróxido de hidrogênio (H2O2) podem iniciar ações protetoras respostas para limitar ou reparar danos oxidativos. No entanto, os sinais de H2O2 também ajustam o respostas a fatores de crescimento e citocinas para controlar a divisão, diferenciação e proliferação. A análise desses processos requer condições que imitem o estado estacionário de H2O2 in vivo. O 17β-Estradiol (E2) desempenha um papel importante nestes processos e, portanto, o E2 é considerado um importante fator de risco no desenvolvimento e progressão da endometriose. Este estudo foi projetado para avaliar se o E2 tem um efeito citoprotetor no estresse oxidativo e concentrações estaduais de H2O2 ([H2O2]ss) nas células endometriais. Metodologia/Principais Resultados: As células estromais endometriais foram preparadas a partir do endométrio eutópico de 18 mulheres com e sem endometriose para produzir células primárias de cada paciente. As células foram estimuladas com E2 por 20 h, expostas a [H2O2]ss., e depois examinado quanto à viabilidade celular, proliferação e apoptose. As células endometriais com endometriose (em estágios variados) foram capazes de manter o estado estacionário por 120 minutos em alta concentrações de H2O2 (60 μM), seguidas por um aumento contínuo da concentração extracelular concentração de H2O2. Quando foram pré-tratados com E2 e expostos a [H2O2]ss, observaram uma diminuição nos níveis de apoptose em comparação com as células controle (p <0,01). Produção de espécies reativas de oxigênio e vias de desintoxicação foram avaliadas, e E2 teve um efeito protetor efeito sobre o estresse oxidativo, induzindo a produção de uma superóxido dismutase. Estresse oxidativo induz a ativação de ERK; em nosso estudo, células endometriais submetidas a E2 e [H2O2]ss mostrou aumento da fosforilação de ERK, como esperado. Conclusões/Significado: Estas descobertas sugerem que o H2O2 é uma molécula sinalizadora que regula a apoptose nas células endometriais. Nossos resultados vinculam os efeitos do E2 no [H2O2]ss à resistência à apoptose e progressão da endometriose. |
