O papel das vesículas liberadas pelo trypanosoma cruzi na interação com a célula hospedeira

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Campos, João Henrique Coelho [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Vesículas extracelulares; Trypanosoma cruzi; Doença de Chagas
• Link de acesso: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=3002473; http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/49029

Formas infectivas do Trypanosoma cruzi, o causador da Doença de Chagas, liberam vesículas ricas em glicoproteínas que quando injetadas em camundongos modulam a infecção pelo parasita. As vesículas liberadas por tripomastigotas da cepa Y aumentam o parasitismo, porque causam inflamação dos tecidos do coração através da ação de TNF-beta, IL-12 e NO. O objetivo deste trabalho foi entender como vesículas liberadas por cepas com graus distintos de virulência interagem com o hospedeiro e ativam a resposta imune inata. Vesículas isoladas das cepas YuYu e CL-14, como as da cepa Y, induziram a produção de NO, TNF-beta e IL-6 via TLR2 uma vez que não ocorreu em macrófagos provenientes de animais nocaute para TLR2. Já vesículas da cepa Colombiana induziram níveis abaixo do limiar de detecção destas citocinas pró-inflamatórias e de NO. As vesículas de todas as cepas analisadas ativaram as vias de sinalização das MAPKs, porém esta ativação foi tardia na cepa Colombiana, explicando a baixa produção das citocinas pró-inflamatórias. Estes resultados mostram que vesículas liberadas pelos tripomastigotas de diversos isolados levam ao estimulo celular em diferentes níveis via receptor TLR2, o que pode estar relacionado ao progresso da infecção em cada um dos diversos isolados.